线粒体一起来杀死癌细胞
针对控制线粒体的运动路径,所有细胞的能量来源,可以减少癌症侵袭性和抗放射治疗。
北海道大学的一个科学家小组研究了分子参与线粒体运动在高度侵袭性乳腺癌癌症细胞。他们发现了一个途径,最终导致这些发电的色散对细胞的外围,增加细胞器癌症侵袭性。
这个途径受阻时,细胞内的线粒体聚集的中心,在那里,他们开始制造和泄漏活性氧(ROS)不稳定的含氧的分子。ROS是提高癌症侵袭性但在过量,它可以导致癌细胞死亡。
线粒体是已知的迁移细胞的细胞质内不同类型的细胞移动。例如,他们收集的尾端白细胞向外国入侵者,前沿的入侵癌细胞。粘附蛋白在细胞表面,称为整合素,也是促进肿瘤侵袭性。然而,这些活动背后的机制还没有完全理解。
一些治疗方法,包括电离辐射,增加癌症细胞内ROS的产生,导致他们的抗癌效果。但是一些癌症细胞ROS,让他们来处理一个更多的人。研究者想研究肿瘤细胞内线粒体的运动,这些运动之间的关系,整合素,和ROS,所有参与癌症的入侵。
》中发表的研究中写道自然通讯,团队标记各种分子内部入侵乳腺癌细胞用荧光化合物线粒体运动和活性氧的生产。然后他们封锁关键分子参与侵袭性。
他们发现,分子途径促进细胞内的整合素的回收,也称为Arf6-AMP1-PRKD2,促进线粒体的本地化。整合素积累导致的形成细胞膜粘附复杂,最终诱发走私的线粒体细胞边缘。扰乱这个途径导致线粒体在细胞的聚集中心,减少癌细胞侵袭性。在实验中,研究小组还直接修改了线粒体分布,发现线粒体聚合本身导致的生产过量的活性氧,导致癌细胞死亡。
这些发现表明,通路有利于线粒体分散使癌细胞更耐治疗试图杀死细胞通过增加活性氧的生产。
研究人员称,他们的研究结果表明“小说分子细胞运动和之间的联系线粒体动力学,这似乎是至关重要的入侵活动和宽容活性氧的高侵袭性癌症。我们的研究结果也可能导致新策略来提高活性氧species-mediated癌症治疗的功效,如电离辐射”。
