能够通过帕金森病引起的帕金森疾病引起的分子萎缩和恢复神经变性的分子

小型同步分子中断了负责帕金森病发放的α-突触核蛋白淀粉样纤维的形成，并恢复由疾病引起的神经变性。由Autžnomade Barcelona De Barcelona MeSults的研究人员领导的这项研究发表于此pnas.。

帕金森的疾病是阿尔茨海默病后第二个最常见的神经变性疾病。其特征在于淀粉样纤维形式的多巴胺能神经元中蛋白质沉积物的积累。这些聚集体主要由此形成α-突触核蛋白蛋白以一种非常复杂的方式，这使得鉴定可能预防或恢复与其相关的过程和神经变性的分子复杂化。

通过研究人员在生物技术和生物医学研究所（IBB）领导的科学合作鉴定了一种分子，其停止并恢复这种神经变性。在分析14,000多个分子后，它们发现了同步分子，其抑制了α-突触核蛋白蛋白的聚集并破坏已经形成的淀粉样蛋白纤维，从而防止引起神经变性帕金森病发生的过程的开始。

通过用小菌杆菌杆菌虫进行的实验，神经退行性疾病中最常用的动物模型之一，研究人员能够通过食物施用来验证，该分子能够显着降低α-突触核蛋白聚集，防止展开毒性聚集体，因此避免了多巴胺能神经元的退化。

“一切似乎都表明我们鉴定的分子，即合身素-D，可以为治疗未来帕金森的治疗治疗诸如帕金森的帕金森的研究者和研究人员和协调员的萨尔瓦多文图氏疗法指出。

为了识别Synuclean-D研究人员，开发了一种能够在成千上万的中缩合α-突触核蛋白聚集抑制剂的方法分子。一旦鉴定，在抑制活性和试验中进行了体外生物物理表征，以发现其与人类神经细胞培养物的行为，然后在疾病的动物模型中进行测试（Caenorhabditis秀丽隐杆虫）。这些动物在肌肉中表达α-突触核蛋白或多巴胺能神经元。实验表明，鉴定的抑制剂的给药降低了蛋白质聚集，改善了动物的迁移率并保护其免受神经变性的影响。

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