为什么大流行性流感致命——显示

西班牙流感病毒感染的100年前世界人口的三分之一,并声称的生活100米人。病毒继续演变及其后代继续导致所有随后的流感大流行,导致1918年的流感大流行被称为“母亲所有的流感大流行”。美国陆军预测如果今天类似的流感病毒出现了,它会杀死2.8人在美国单独或超过1918年流感的6倍。怎么可以如此致命病毒吗?

流感病毒是微小粒子,可以进入细胞的鸟类或哺乳动物,比如人类。病毒这样做是因为他们没有自己的资源,需要偷组件和能量从我们的细胞复制自己。他们也经常变异和混合他们的遗传信息,以适应我们的细胞。

保护我们免受感染和疾病,我们的免疫系统在很多方面可以检测流感和反击。例如,专门的蛋白质寻找的遗传物质病毒在细胞和触发信号来提醒邻近细胞,病毒存在。

如果有必要,免疫系统甚至会迫使感染细胞自我毁灭防止病毒蔓延。抗体可以中和病毒蛋白质在我们的航空公司或毁灭的“国旗”病毒专门的免疫细胞。这就是为什么我们使用疫苗:展示我们的免疫系统未来潜在感染的病毒蛋白,这样我们的身体准备。

我们的免疫系统也起着重要的作用在感染的严重程度流感大流行流感和禽流感。大部分的季节性流感病毒我们相遇已经成为适应随着时间的推移我们作为东道主和复制自己相对未被发现,我们的免疫系统。但是流感病毒也可以“跳”之间的动物,如鸟给人类。这意味着我们可以突然面临一个类型的流感,如H5N1禽流感,我们从来没有见过的,不适应我们的细胞。

我们的免疫系统检测这些病毒和启动一个暴力反击,或“细胞因子风暴”,这是如此强烈,我们的肺部充满白细胞,液体和血液,我们有效地淹没。

发现病毒垃圾

我们大概知道这病毒和细胞的蛋白质导致破坏性的响应。但是为什么它是由大流行性流感和禽流感病毒还远不清楚。在我们的最近的研究,我们看了免疫系统的“感官”流感病毒复制的遗传信息。我们发现它强烈关注微小的“错误”分子的基因病毒的信息。所以我们的免疫系统把病毒“垃圾”,而正常的基因组的病毒仍未被发现。

西班牙流感病毒和H5N1禽流感更错误的人类肺细胞基因组比病毒适应这些细胞。取酶时,一种无害的流感病毒的基因组和改变它,让它类似于西班牙流感病毒的酶,这种酶工程立即开始制造更多的错误的分子和过度刺激免疫应答。原酶不。

导致疾病危险的流感病毒进行分子当这些病毒进入细胞。我们认为这是因为他们没有足够的时间来适应和复制自己错了。支持了这个观点最近的观察可能是重要的由其他新兴病毒引起的疾病,如埃博拉病毒。

一个世纪西班牙流感大流行后,我们终于能够更好地理解是什么让流感和禽流感病毒致命的。这将帮助我们寻找方法来抵消有害分子和准备好如果一个新的大罢工。

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