重新考虑炎症受体的肥胖连接

toll样受体4 (TLR4)是一种蛋白质,这种蛋白质在人体的免疫反应起着至关重要的作用,感应感染的存在。也一直认为特殊类型的脂肪,暗示一种机制将高脂肪饮食的炎症代谢病的一个特性。然而,新的研究由一个国际研究小组已经破坏了,链接显示膳食脂肪酸不能直接与TLR4交互。

彼得邦德的团队,从* *生物信息学研究所一直在研究TLR4很长一段时间,观察发现的受体与脂质分子表面的细菌,称为脂多糖,以及这如何导致败血症;一个潜在的致命感染免疫反应过度。

人们认为膳食脂肪酸也可以绑定到TLR4,而这背后的机制增加炎症与高脂肪饮食和代谢性疾病。然而,债券持怀疑态度。

“这对我毫无意义,这将激活受体膳食脂肪酸与细菌的脂质,因为他们看起来非常不同,”他说。他也不明白为什么这样的一个重要组成部分我们的饮食会引发这种潜在危险的炎症反应。

他和他的同事推测,TLR4没有直接相互作用的脂肪酸,而间接影响fat-induced炎症。证明他们首先必须证明脂肪酸不能绑定并激活TLR4。

为了做到这一点,他们造型脂肪酸在特定的可能方式,palmitate-might与受体结合并激活它。研究小组发现,模型不允许棕榈酸酯与TLR4时尚稳定。

同时,合作者格雷姆兰开斯特贝克心脏和糖尿病研究所的马克Febbraio Garvan研究所,和他的同事们在澳大利亚进行湿实验探索可能的棕榈酸酯和TLR4之间的相互作用。棕榈酸与计算机模拟,他们发现无法激活TLR4。后续的研究小组证实了这个想法,TLR4 fat-induced炎症间接的影响。

团队的理论是,高脂肪的饮食会改变肠道细菌的数量,而这将使TLR4更多细菌组件,如脂多糖,进而使细胞对脂肪酸在肥胖脂肪组织过度敏感。“TLR4的接触细菌组件启动细胞改变其代谢,这些在其他方面被激活脂肪酸,”邦德说。“细菌本身over-activating免疫系统,使其更敏感的脂肪。”

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