研究人员发现了以前未知的痴呆症，阿尔茨海默氏症的危险因素

USC的新研究发现了阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的先前未知的遗传危险因素。该研究提供了有关这些疾病和其他衰老疾病的见解。

USC伦纳德·戴维斯（Leonard Davis）老年学院的科恩实验室的研究为自然发生的保护作用提供了新的启示线粒体肽，称为人类。肽的数量随着年龄的增长而减少，导致研究人员相信人类水平在衰老过程和与老年相关的疾病的发作中起着重要功能。

“由于人类的有益作用，循环水平的降低可能导致几种不同的衰老疾病增加，尤其是在失智”，加州大学伦纳德·戴维斯（USC Leonard Davis）院长，高级作家Pinchas Cohen，也是15年前独立发现Humanin存在的三位研究人员之一。

这项由USC Leonard Davis学校的Kelvin Yen领导的研究于9月21日在线出现在线自然- 发行期刊科学报告。在研究结果中，研究人员发现，与高加索人相比，非裔美国人的人类循环水平之间的人素水平之间的循环水平更受阿尔茨海默氏病和其他衰老疾病的影响。

“我们现在发现了一种可能导致这种健康差异的新颖的生物学因素，”老年医学研究助理教授Yen说。

因为人类是在内部编码的线粒体基因组，研究小组检查了线粒体DNA的常见遗传变异，称为SNP（明显的SNIP），可以解释人类水平之间的差异。根据本文，在对所有样品的整个线粒体基因组进行了测序以确定任何SNP是否与人类水平相关之后，他们确定了与循环人类水平降低14％有关的遗传变异。

这提供了第一个证据，表明线粒体肽序列的变化与变化有关肽Cohen说，第一个结论性的证明是通过线粒体DNA对线粒体肽进行了编码和调节。

随后，团队在健康和退休研究的另一批参与者中检查了该SNP的效果，这是对美国50岁以上约20,000名个人的纵向研究，其中有12500多名同意DNA分析的人。研究人员使用此数据集发现，该SNP的不利版本与低水平的人类肽相关，也与加速认知衰老有关，这提供了将线粒体中人类SNP与人的认知下降联系起来的首次演示。

该论文还表明，在小鼠中，注射人类的延迟认知下降与衰老有关，提出了与人类相关药物的治疗作用。人类作用介导这些作用的机制涉及系统地抑制炎症，以及在大脑中特别是抑制炎症。

---

---