撼动了病毒基因组如何

撼动了病毒基因组如何
Bub1-mediated H2A磷酸化在着丝粒残留T120新兵Sgo1保护cohesin和Bub1-mediated Cdc20磷酸化抑制Separase的活动。在有丝分裂细胞将被逮捕,直到所有动粒微管。KSHV编码拉娜扰乱了Bub1之间的交互,Cdc20 H2A,抑制Cdc20 H2A磷酸化。Sgo1招聘失败是因为缺乏为cohesin H2AT120磷酸化导致失去保护。抑制Cdc20磷酸化导致异常激活cohesin Separase和破坏。这将导致过早的有丝分裂退出和诱导染色体不稳定。信贷:朗F,太阳Z,裴Y,辛格RK, Jha HC,罗伯逊ES (2018)

新的深入了解卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)引起基因组不稳定和促进细胞增殖的可能导致新型抗病毒治疗KSHV-associated癌症的发展,根据9月13日公布的一项研究在开放获取期刊PLOS病原体Erle罗伯逊宾夕法尼亚大学的,和同事。

KSHV与人类恶性肿瘤和障碍,白细胞的过度增长。KSHV-associated疾病特点是基因改变由染色体不稳定,见无数viral-associated癌细胞。现在仍不清楚病毒如何如KSHV促进肿瘤的生长。在新的研究中,罗伯逊和同事解决这个问题通过检查KSHV-induced染色体的分子基础

研究结果揭示小说机制KSHV叫做拉娜的蛋白质驱动器。拉娜直接诱发aneuploidy-an异常的染色体数量促进细胞增殖。具体地说,这种蛋白质破坏染色体稳定性通过抑制Bub1磷酸化H2A Cdc20,导致Shugoshin-1的错位。此外,拉娜的NNLS领域扮演重要的角色在LANA-induced异倍性和细胞增殖。根据作者,NNLS可能是一个有前途的目标发展的抗病毒治疗KSHV-associated癌症。

“致癌病毒已经开发出针对他们的生存策略,”作者添加。“Shugoshin-1位移是病毒基因组的核心生存和持久性的后代子细胞。”

更多信息:PLOS病原体(2018)。journals.plos.org/plospathogen…journal.ppat.1007253

期刊信息: PLoS病原体

引用:病毒如何撼动了基因组(2018年9月13日)检索2023年7月8日从//www.pyrotek-europe.com/news/2018-09-virus-destabilizes-genome.html
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