斑马鱼的研究突出了蓝斑在麻醉中的作用

利用斑马鱼模型,Du Jiulin博士的实验室研究所神经科学和遵义医学院显示,两种常用的静脉麻醉药物异丙酚和依托咪酯,抑制了蓝斑神经元的兴奋性通过协同mechanisms-thus抑制突触前膜兴奋性输入和诱导这些细胞超极化。

全身麻醉的应用在临床治疗现代医学不可缺少的一部分了超过一个世纪。然而,由于复杂的大脑和全身麻醉药物的广泛行动,全身麻醉神经机制一直是一个谜。这项研究发表在细胞的报道9月18日,显示轨迹coeruleus-norepinephrine (LC-NE)系统中起着调节作用的诱导和脱离静脉全身麻醉。

LC核是一个主要网站在大脑中合成NE。最近的研究表明,激活LC-NE系统的老鼠从吸入的促进行为唤起isoflurane-induced麻醉。相比之下,这个系统的抑制导致过敏的感应,推迟经济复苏从麻醉诱导吸入的麻醉剂。然而,理解LC-NE系统上的静脉麻醉药的作用和突触机制仍然是基本的。

为了更好地理解静脉麻醉药的作用,研究者们首先建立了两个静脉麻醉通过浴应用斑马鱼模型麻醉药物,异丙酚和依托咪酯。研究者确定全身麻醉的状态通过检查动物的自发运动以及大脑和脊髓神经的电活动。他们发现局部病变的LC神经元通过双光子激光烧蚀或遗传损耗不合成加速全身麻醉的诱导和推迟出现全身麻醉。

从力学上看,体内全细胞记录显示,在这项研究中使用的麻醉剂抑制LC神经元活动通过合作机制:他们对GABAA受体介导抑制突触前兴奋性输入和诱导这些神经元的超极化。这些结果表明,LC-NE系统有助于从静脉出现一般的感应麻醉通过一个合作机制。研究也强调了斑马鱼模型的有用性学习的神经机制全身麻醉。

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