麦克马斯特大学的Brian库姆斯博士在他的实验室里。信贷:麦克马斯特大学

麦克马斯特大学研究人员发现一种新的方式逃避人体免疫系统,促进细菌感染。

比较两个菌株的沙门氏菌——一个导致疾病在人类和其他reptiles-researchers human-affecting发现了一个秘密的方式基本上不诱导免疫系统攻击。

研究结果发表在《华尔街日报》细胞的报道

“免疫系统非常有效,但是如果细菌进化方法,变得无效,”布赖恩说库姆斯博士,生物化学和生物医学科学系的教授麦克马斯特和加拿大研究主席在传染病发病机理。

他的研究小组相比鼠伤寒沙门氏菌在哺乳动物中,产生疾病沙门氏菌bongori有关主要与冷血动物,特别是爬行动物。虽然两个细菌有着大部分的大约4000个基因,重点是这些共同的基因是如何监管不同人类致病性变异。

“我们发现鼠伤寒沙门氏菌有一个连接到他们的基因组机制,关闭的表达吗一旦接触宿主细胞,“库姆斯博士说,他是麦克马斯特的传染病研究所的一部分。

“鞭毛是细菌表面,允许他们能动的和移动到新的地方。然而,细菌的鞭毛的问题是免疫系统拿起他们的存在和对外来入侵者。”

研究人员惊奇地发现,一旦细菌入侵宿主细胞,它迅速关闭鞭毛,使免疫系统很难检测和响应。

“如果你是细菌表达大量的鞭毛,就像脖子上戴着霓虹灯基本上提醒免疫系统你面前,“库姆斯博士说。“没有提醒,这是一个很多主持人更难控制细菌扩散到更多的细胞。”

鼠伤寒沙门氏菌主要在小肠中找到。库姆斯实验室将集中在细菌有充分的理由。

“虽然人们可能经历过因为肠胃问题沙门氏菌,这些细菌耐药和在某些情况下,变得难以治疗,”库姆斯博士说。“我们现在看到的更令人担忧的事情之一是紧张的鼠伤寒沙门氏菌能引起侵袭性感染,传遍身体。”

库姆斯实验室是基于这些发现通过搜索增强免疫系统的新方法。库姆斯博士指出,了解细菌成为有害助攻麦克马斯特大学的研究侧重于帮助解决迫在眉睫危机。

“这项研究很重要,因为它开辟了新的药物发现的目标,”他说。“如果我们能算出的机制沙门氏菌关闭鞭毛,如果我们可以找出如何扭转,我们可以增强身体的免疫系统。免疫系统将做它的自然进化,这是检测细菌的存在和占上风。”

Coombes学分的生物化学研究生和博士后研究人员在他的实验室里为他们这种突破性的重大贡献。

“我们没有发现任何没有我们的学生和博士后,”他说。“他们是未来领导人对抗抗生素耐药性。”

期刊信息:细胞的报道

所提供的麦克马斯特大学