基因改变驾驶近视揭示药物开发的新焦点

近视和远视(远视)开发通过不同的分子途径,根据一项新的研究发表在开放获取期刊10月9日公共科学图书馆生物学哥伦比亚大学的安德烈•Tkatchenko和同事。近视的发现提供了一个新的认识,在世界范围内最常见的视觉障碍,开辟了发展药物预防。

近视眼睛长太长时,增加镜头和之间的距离视网膜这样产生的图像镜头进入集中在前面的一个点,而不是,视网膜。在远视,相反的发生;眼睛太短,焦点是视网膜的后面。而长期“nearwork”,如阅读或缝纫增加的风险近视,无论是,其背后的分子机制的发展,还是那些驾驶远视,是众所周知的。近视会影响近一半的世界人口在未来三十年。

探索这些途径,作者诱发近视或远视在狨猴,把眼镜在他们的眼前。镜头的焦点转移到后面的视网膜(“远视散焦”)导致近视,而改变它在视网膜前面(“目光短浅散焦”)诱发远视。在每种情况下,改变形状,延伸或缩短,补偿通过移动视网膜接近焦点。

当狨猴受到散焦的类型在一只眼睛长达5周,的活动基因暴露的视网膜改变相比无视网膜(用作控制)。但是,分子通路两者之间的影响在很大程度上不同类型的散焦。尽管这两种类型的散焦导致重要的细胞信号通路的变化,基因影响的分数在每种情况下,只有少数是受这两种类型的散焦。还有基因活性差异随着时间的推移,在每一个类型,很少受影响的重叠在前10天内,5周后受影响。重要的是,作者发现,29岁的散焦反应的基因的活动改变了局部的染色体区域内(称为数量性状位点)之前与人类近视大规模基因研究,表明基因的表达变化的正常调节眼睛形状散焦导致近视。

“这项研究的结果表明,视网膜可以区分近视和远视的散焦和响应散焦现象相反的迹象主要通过激活不同的通路,“Tkatchenko说。“这些途径的识别提供了一个框架为新药物靶点的识别和发展的更有效的治疗方案为近视。”