对立的角色两种酶的心脏衰竭

调查在老鼠身上发现了分子过程,可以探索的目标与肺动脉高压治疗心脏衰竭。

两个相关酶在鼠标对立的角色心肌细胞暴露于压力过载,根据最近的一项研究发表在美国国家科学院院刊》上,美国。这一发现进一步了解肺动脉高压的发展的结果心脏衰竭。

心脏衰竭影响全世界估计有2600万人。这是一个条件的心的肌肉壁变得薄弱,无法有效地注入血液环流。这导致的血液,因此压力,在心脏的卧房里。这将导致进一步的损失和增加血压在船只进出肺部,一个条件称为肺动脉高压。

理解在这个过程中发生的分子变化可能导致药物的发展,改善与肺动脉高压的心脏衰竭。

在日本东北大学的一组科学家调查了两个分子的角色,ROCK1 ROCK2,在肺动脉高压的心脏衰竭。酶的分子属于一个家庭的角色在收缩等细胞功能、能动性、扩散和自然细胞死亡。

科学家生成两种类型的小鼠的基因代码ROCK1或ROCK2心肌细胞被关闭。然后,他们狭隘的升主动脉的一部分,主要血管,心脏的左心室和分配血液到身体的其他部位。这导致慢性压力超负荷,因此心脏衰竭。相比之下,该小组还限制了升主动脉在野生型小鼠与正常对照组的ROCK1和ROCK2水平心肌细胞。

他们发现ROCK1对心力衰竭和肺保护作用高血压通过其作用减少的表达还有遗传性,蛋白质,增加细胞内氧化应激,导致他们的障碍。ROCK2,另一方面,有一个有害效应增加两种蛋白质的表达。

团队梳理化合物数据库寻找潜在的药物可能目标ROCK2通路。他们发现一种化学物质,叫做celastrol,抑制的表达还有遗传性的心脏和肺。Celastrol据报道在一些有利影响炎症类风湿性关节炎等病症。还有抑制遗传性与celastrol小鼠心脏衰竭和改善肺动脉高压。

还需要进一步的研究来确定celastrol分子和细胞的目标,因此其潜在的治疗心脏失败研究人员总结道。