牙周病细菌可能踢腿 - 开始阿尔茨海默氏症

根据研究人员在芝加哥大学的研究人员的一项新的研究，长期暴露于牙周病疾病细菌的脑神经元的炎症和变性，这些小鼠与人类疾病的影响类似于人类的疾病。

出版的调查结果普罗斯一体，建议牙周疾病，常见但可预防的牙龈感染，可能是阿尔茨海默氏症的引发剂，目前没有治疗或治愈。

“其他研究表明，牙周炎和认知障碍之间的密切关联，但这是第一次表明暴露于牙周细菌的研究导致老年斑块的形成，以加速阿尔茨海默病患者的神经病理学的发展，”博士说Keiko Watanabe，牙科UIC学院牙科学院教授，​​研究了研究。

“这是一个很大的惊喜，”Watanabe说。“我们没想到牙周病原体会对大脑产生这种影响，或者效果如此彻底地类似于阿尔茨海默病。”

为了研究细菌对脑部健康的影响，Watanabe和她的同事 - 包括Vladimir Ilievski博士，UIC研究助理教授和共同作者在纸质成熟的慢性牙周炎上，其特征在于软组织损伤和骨质损失口腔，10个野生型老鼠。另外10只小鼠用作对照组。经过22周的重复口服施用细菌对研究组，研究人员研究了小鼠的脑组织并比较了脑健康。

研究人员发现，长期暴露于细菌的小鼠具有明显较高的累积淀粉样蛋白β-在阿尔茨海默氏症患者的脑组织中发现的老年斑块。由于变性，研究组也具有更多的脑炎症和更少的完整神经元。

这些调查结果进一步支持淀粉样蛋白β蛋白质分析和RNA分析，显示出在研究组中表达与炎症和变性相关的基因表达。来自牙周细菌的DNA也被发现脑组织在研究小组的老鼠中，在它们的神经元中观察到了一种细菌蛋白质。

“我们的数据不仅展示了细菌从口到的运动脑Watanabe说，慢性感染导致与阿尔茨海默氏症相似的神经效应导致神经效应。“

研究人员表示，这些发现部分是强大的，因为它们使用了野生型鼠标模型;用于研究阿尔茨海默氏症的大多数模型系统依赖于转基因小鼠，这已被遗传地改变为与老年斑块相关的更强烈的表达基因，并实现阿尔茨海默的发展。

“使用野生型鼠标模型增加了我们的研究，因为这些小鼠未灌注，并且使用这种模型的使用给我们的研究结果提供了额外的重量细菌Watanabe说，可能会开始启动阿尔茨海默氏症的发展。

研究人员称，了解阿尔茨海默氏症的因果关系和风险因素对治疗的发展至关重要，特别是当涉及散发性或晚期疾病，这构成了超过95％的病例并具有未知的原因和机制。

尽管这些发现对科学界意义重大，渡边说这对每个人都是有益的。

“口腔卫生是一种重要的疾病预测因子，包括在口外发生的疾病，”她说。“人们可以认真对待口头健康来对他们的个人健康做出多大。”

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