果蝇蛋白对多巴胺能神经元有保护作用
帕金森病是一种神经退行性疾病，影响产生多巴胺或多巴胺能神经元。这些神经元的逐渐丧失是导致患者运动协调能力受损的原因。
找出导致这些缺失的基因神经元重要的是要了解如何疾病宾夕法尼亚州伯利恒市利哈伊大学的博士生帕特里克·坎宁安(Patrick Cunningham)说，他正在那里调查大脑的损失多巴胺神经元在果蝇的帕金森病模型中。
坎宁安在生物科学系的助理教授丹尼尔·巴布科克(Daniel T. Babcock)的实验室工作，他的研究重点是神经科学。巴布科克和他的团队关注的问题包括:为什么特定的神经元群体容易受到特定疾病的影响?
“因此，携带可能使他们容易患上帕金森病的突变的人往往会输多巴胺能神经元，”巴布科克说。“但为什么多巴胺能神经元会丢失呢?”我们不知道为什么会这样。”
为了回答这个问题，巴布科克和他的团队关注的是原因中产生多巴胺的神经元帕金森病患者会选择性死亡。
研究小组最近发现，被称为Scarlet的果蝇蛋白质是一个靶基因，其功能是防止果蝇(或果蝇)多巴胺能神经元的年龄依赖性损失所必需的。他们发现，Scarlet活性的丧失会导致多巴胺能神经元的进行性丧失，诱发运动缺陷，缩短寿命，并在多巴胺能神经元内自主地发挥细胞功能。此外，他们发现这种神经退行性变可以通过基因和药物控制犬尿氨酸途径(细胞代谢途径)内代谢物的水平来改变，而且猩红在帕金森病的模型中具有神经保护作用。这些结果最近发表在细胞科学杂志在一个文章名为:“红色果蝇突变体的神经退行性变和运动功能障碍。”
在一个面试在该杂志的“第一人称”部分，第一作者坎宁安说:“当我在观察抢救实验时，看看斯嘉丽在帕金森病模型中是否具有神经保护作用，我数了多巴胺能神经元，在一个又一个大脑中，我看到它们存活了下来。”
他补充说:“这是令人惊讶的观察，因为实验证明Scarlet足以防止多巴胺能神经元的损失，这表明它具有神经保护功能。Scarlet的神经保护特性让我印象深刻，因为这是我第一次体验到我们在实验室所做的工作可以直接应用于疾病。”
第一作者坎宁安与他的导师兼资深作者巴布科克教授共同享有荣誉。在这篇文章中，他们讨论了这一发现对未来帕金森病治疗和预防的影响。
他们写道:“未来的研究旨在识别直接或间接与猩红相互作用的基因，应该进一步有助于理解为什么多巴胺神经元特别容易退化。确定维持多巴胺能神经元所需的其他基因将有助于进一步研究帕金森病患者的治疗和预防治疗。”
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