研究显示新目标抑制肺纤维化

在本周发布的一项研究科学转化医学,一个国际研究小组由范德比尔特大学医学中心的研究者启示了肺纤维化的原因,展示了一种阻碍疾病的老鼠。

研究结果表明,某些药物已经在市场可以被用来抑制或阻止这个主要呼吸道疾病。

“我很兴奋我们的研究药物再利用的意义和重要的好处,可能许多肺部疾病的患者,“想知道德雷克说,医学博士,教授,医学和病理学、微生物学和免疫学,林赛Celada领导这项研究,医学博士,研究教师。

“我更是兴奋的前景在VUMC这些临床试验程序。结合临床调查人才和研究基础设施使VUMC自然地方推进我们的实验室的发现到临床领域。”

肺的人纤维化在不断的呼吸急促。结缔组织在肺部已经成为增厚或伤痕累累,减少氧气的血液供应。

影响肺纤维化发生的疾病,其中结节病特发性肺纤维化(IPF)。中位数生存与IPF大约三年了。肺纤维化也可以发生在对博来霉素,自1960年代以来在使用一种药物治疗癌症。

追求从各式各样的先前的发现,这项新研究揭示了一个共同的免疫机制这三个不同的疾病类型。

IPF和bleomycin-induced纤维化,先前的研究已经表明与炎性细胞信号蛋白interleukin-17 (IL-17A)。与此同时,人们研究结节病发现障碍类型的白细胞,CD4 + T细胞。

德雷克追踪这个障碍upregulation PD-1,或程序性细胞死亡蛋白1,细胞表面受体抑制自身免疫。

成纤维细胞的细胞产生动物组织的结构框架,包括组织愈合。IPF特别是涉及overactivation已被证明肺成纤维细胞。

的团队将正常的肺成纤维细胞在文化与IPF患者CD4 + T细胞收获或结节病。1型胶原蛋白生产、纤维化的特点,导致这两种文化;但不是所以的CD4 + T细胞来自患者健康的肺。

使用数组技术和覆盖地面,研究引入了因果故事,始于PD-1调节CD4 + T细胞,导致增加一个叫做STAT3基因转录激活的表达式,然后在IL-17A增加产量,导致纤维化。

“虽然他们没有在肺纤维化通常被认为是重要,我们显示一个核心作用在一系列疾病的CD4 + T细胞PD-1 upregulation,“Celada说。

宽范围,研究将关注三个潜在药物靶点的药物已经可用:阻塞PD-1可以显著降低小鼠肝纤维化,球队显示;用人类细胞体外,它们表明,化学抑制STAT3减少纤维化的组件,如胶原蛋白生产;最后,研究了添加关注IL-17A在结节病的作用肺纤维化。