大脑中两个看似相反的力量实际上合作来增强记忆的形成

大脑允许生物学习和适应他们的环境。它通过改变连接,或突触,神经元之间,加强有意义的神经活动模式来存储信息。的存在这process-brain plasticity-has众所周知一段时间。

但实际上,有两种不同类型的大脑在突触可塑性在工作。一个是“Hebbian可塑性”;命名的开创性的神经学家唐纳德·赫布提问到它有效地允许突触信息的记录。最近发现,另一种是稳态突触可塑性(HSP),就像其他自我平衡的过程,如保持恒定的体温,其目的是为了保持稳定。在这种情况下,HSP确保大脑不能建立太多的活动(在癫痫一样)或过于安静(伴随突触在阿尔茨海默病)的损失。

然而,对这两种可塑性如何在大脑中进行交互。Champalimaud中心现在,一个神经科学家团队的未知,在里斯本,葡萄牙,已经开始解开的基本过程发生在突触两种机制重叠。他们的研究结果发表在《华尔街日报》iScience。

”从理论上讲,这两种类型的可塑性作为相反的力量,”安娜Hobbiss说,这项新研究的第一作者,这是由Inbal Israely。“Hebbian突触的可塑性反应活动煽动他们变得更强,而HSP的反应较弱。我们想了解,在细胞和分子水平上,突触如何应对这两股力量同时存在时。”

这样,作者表明,与预期相反,HSP促进Hebbian可塑性,从而影响记忆形成和学习。这意味着这两种可塑性”实际上可能不会这样截然不同的过程,而是在同一突触,一起工作”Israely说。

团队的目标是确定大小的微小结构的变化树突棘,“接收方”的突触。这些刺的大小变化来反映突触连接的强度。

研究人员研究了从小鼠海马细胞,大脑的一部分,学习是至关重要的。在他们的实验中,他们阻止了细胞的活动通过引入有效的神经毒素叫河豚毒素,因此模拟的输入大脑的某一部分。“想想一个人突然变得盲目,导致损失的输入从眼睛到大脑,“Hobbiss说。

48小时后,他们模仿小复苏的活动只有一个突触谷氨酸释放几个分子的单一神经元的一刺。这是可能由于高分辨率,称为双光子显微镜最先进的激光技术,允许科学家们设想和目标个人树突棘非常精确。

随着这一过程的发展,团队密切关注发生了什么刺和他们看到的各种解剖变化。首先,所有神经活动的沉默刺变大。“刺就像一个小麦克风,当沉默,加大“体积”甚至试图抓住一点噪音,”Hobbiss解释道。

科学家然后用脉冲谷氨酸激活个人刺,看着他们两个小时。他们认为可能发生的一件事是,棘突的大小不会进一步增长,因为他们已经发现了他们的“体积”远。但相反的情况发生了:小刺的刺更增长,显示出最大的增长。

最后,作者也看到了增长在邻近的刺,虽然这个实验只针对一个脊柱。“我们发现,缺乏活动后,其他刺在附近也增长,进一步加强细胞的敏感性恢复神经传输,“Hobbiss说。“细胞更敏感,更容易编码信息。好像“增益”已经出现。”

“事实上,邻近刺与一个活跃的增长脊柱意味着自我平衡的可塑性变化信息存储的标志性特征之一,即塑性有限的网站信息条目,”Israely解释道。”所以,在这个意义上说,不同的可塑性机制作用于神经元可以配合变化和有多少投入对刺激作出回应。我认为这是一个令人兴奋的发现我们的研究。”

综上所述,这些结果表明,稳态塑性可以加快Hebbian可塑性,存储所需的类型信息。“我们的工作增加了一块拼图的大脑如何执行其基本任务之一:能够对信息进行编码,同时仍然保持稳定水平的活动,“Hobbiss总结道。

稳态的misregulation plasticity-the稳定有开始涉及人体健康,特别是神经发育障碍,如脆性X综合征和Rett综合症以及阿尔茨海默氏症等神经退化的。“也许这种平衡就是让我们能够学习新的信息,同时保持稳定的知识一生,“Israely说。