研究人员发现酒精在大脑中的新靶点
当酒精进入大脑时，它会导致腹侧被盖区(也被称为“快乐中枢”)的一个特殊区域的神经元释放多巴胺，这是一种产生那些感觉良好的感觉的神经递质，并告诉大脑，无论它刚刚经历了什么，都值得获得更多。
长期以来，科学家们一直在寻找酒精促使VTA神经元释放多巴胺的分子途径的第一步。
现在，伊利诺伊大学芝加哥分校表观遗传学酒精研究中心的研究人员在杂志上发表了报告神经药理学酒精阻断了位于VTA中多巴胺释放神经元膜内的钾通道KCNK13。当钾通道被阻塞时，神经元会增加活动并释放更多的多巴胺。
“酒精刺激这些神经元释放多巴胺绝对需要KCNK13通道，”马克·布罗迪说，他是UIC医学院的生理学和生物物理学教授，也是这项研究的主要作者。“如果没有这个通道，酒精就不能刺激多巴胺的释放，所以喝酒的回报可能会降低。我们认为KCNK13频道为药物提供了一个非常令人兴奋的新目标，有可能帮助酒精使用障碍患者戒酒。”
市场上的其他药物可以治疗酒精使用障碍喝酒会引起恶心的感觉，或干扰酒精在大脑其他部位的作用。
他说:“目前可用的药物可以减少酒精对大脑的影响，就像把音响的音量调小一样。”“针对KCNK13的药物会有所不同，因为它就像一个开/关开关。如果它被关闭，酒精就不会触发多巴胺释放增加。”
布罗迪解释说，如果没有这个通道，VTA仍然能够在其他令人愉悦的放纵时释放多巴胺，比如巧克力蛋糕。
他说:“这一通道似乎是针对酒精对VTA的影响而专门设置的，所以用一种药物针对它只会抑制酒精的影响。”
布罗迪和他的同事们使用基因技术将小鼠VTA中的KCNK13降低了约15%正常小鼠．当被允许狂饮酒精时，这些老鼠比正常老鼠多喝了20%到30%。
“我们认为，VTA中KCNK13较少的小鼠为了获得与正常小鼠相同的酒精‘奖励’而喝更多的酒，可能是因为酒精触发了较少的释放。多巴胺Brodie说。
在另一项实验中，研究人员检查了从KCNK13表达较少的小鼠身上提取的VTA区神经元的反应。当这些神经元暴露于酒精中时，它们对酒精的反应比VTA低50%神经元从正常老鼠．
布罗迪推测，KCNK13通道数量的变化可能与某些人容易酗酒有关。
他说:“如果一个人天生这种通道的水平较低，那么为了产生酒精带来的愉悦效果，这个人就必须喝更多的酒，可能就会有更高的酗酒障碍风险。”
Brodie和他的同事们将继续研究KCNK13的作用，并研究对其他大脑区域和细胞类型的通道的选择性操纵如何改变与酒精相关的行为。
“我们首次表明，KCNK13是酒精的主要直接靶标，该通道对调节很重要酒精消费．KCNK13代表了一种新的发展靶点酒精使用紊乱药物，这是我们今天相对较少的，”布罗迪说。
