研究人员发现大脑的改变萧条的线索

在新的临床前研究,马里兰大学医学院的科学家们(UMSOM),由斯科特·汤普森博士生理学教授发现了大脑活动的变化与快乐和奖励制度。

这项研究发表在《华尔街日报》,自然提供新闻洞察大脑如何处理奖励,并提出我们理解成瘾和抑郁。这项研究是由塔拉的继承人,博士,一名研究助理的生理学、发现两个之间的信号的强度大脑区域海马体和伏隔核,是至关重要的相关奖励刺激的加工信息,比如它的位置。

”这两个部分的大脑在处理被认为是重要的有益的经验,”汤普森博士说。“The communication between these regions is stronger in addiction, although the mechanisms underlying this were unknown. We also suspected that opposite changes in the strength of this communication would occur in depression. A weakening of their connections could explain the defect in reward processing that causes the symptom of anhedonia in depressed patients." Anhedonia is the inability to enjoy normally pleasurable experiences, such as food, being with friends or family, and sex.

这项研究发现了一个关键电路的大脑老鼠重要的目标导向行为和显示电路中信号的强度变化,这一过程称为可塑性。奖赏回路和分子组件,造成他们的可塑性代表新的发展目标的治疗疾病如成瘾和抑郁。

使用光敏蛋白质

激活或抑制这个连接,研究人员使用特殊的光敏蛋白质引入特定的神经元的老鼠的大脑中。在老鼠身上的感光蛋白刺激神经元,只有四秒的曝光这不仅激活马体-伏隔核途径而光但持续增强的强度信号沿着这个通道,创造一个人工记忆的奖励。

一天后,老鼠回到人工创建内存的地方,尽管他们从未经历过真正的奖励。研究人员然后使用光沉默同样的途径与光敏蛋白质,抑制小鼠的神经元,发现这个途径需要将奖励与它的位置。老鼠不再表现出对他们的地方与另一个鼠标。

研究人员还研究了该电路在抑郁的老鼠。这个途径无法使用刺激增强光敏蛋白质。在接受抗抑郁药物,研究人员可以提高使用光敏蛋白质和人工创造的这个途径奖励老鼠的记忆。

这项工作是由美国国立卫生研究院资助,白厅基金会和大脑和行为研究基金会(NARSAD青年科学家基金项目)。

“这些激动人心的结果使我们更接近理解出错临床抑郁患者的大脑中,“UMSOM迪恩·e·艾伯特Reece说,医学博士,博士,MBA,也是医疗事务的执行副总裁,马里兰大学,约翰·z和作者k·鲍尔斯特聘教授。