发现女士打开新的机会减缓或逆转

剥夺了他们的神经细胞绝缘再也不能携带重要信息,导致麻木,软弱和视力问题常与多发性硬化症。一项新的研究显示了一个被忽视的来源可以取代,失去绝缘女士和治疗疾病提供了新的方法。

细胞叫做神经元使中枢神经系统通过电子信号沿着细长的连接轴突。轴突的工作最好当包裹在一个绝缘涂层的脂肪物质髓鞘。

“当你失去髓鞘轴突,不以正常速度进行或不进行,”伊恩邓肯说,威斯康星大学麦迪逊分校的神经学家兽医学院。“如果足够的affected-such在大区域的髓鞘脱失MS-you开发相关的临床症状,神经系统的一部分。”

髓磷脂是由少突胶质细胞几位附近的轴突细胞接触,包装部分的保护髓鞘。

共识了,一旦抢了一个轴突的髓鞘,把它带回来的唯一方法是通过从新鲜的少突胶质细胞。只有引起的少突胶质细胞前体少突细胞祖细胞可以应用一个新的外套轴突的髓鞘的教条。因此,女士治疗旨在remyelination关注招聘祖细胞退化地区(称为斑块),并促使他们发展。

不过,邓肯带领的研究团队最近在今天发表的一项研究显示美国国家科学院院刊》上从祖细胞remyelination不是唯一的途径。在猫和恒河猴经历严重失去髓鞘,邓肯发现充分发展寡树突胶质细胞已经到位的接触,开始再次外套影响轴突和髓鞘。

,如果有的话,是很有帮助和remyelinate受损轴突,成人少突胶质细胞可能仍然需要连接活髓段,称为“茎节”——其他的轴突。

“如果这个细胞仍然是生物活性和维护这些节间、它可以re-extend流程这些退化段,”邓肯说,他的工作是国家多发性硬化症协会的支持。“这些过程能使新的髓鞘,最终被薄,比前面的节间短。”

但即使薄髓恢复神经功能,邓肯和他的同事们发表在2009年。

猫吃几个月的辐照食品开发严重髓损失在整个神经系统。当猫回到普通饮食,因为广泛的髓鞘修复神经功能恢复。

猫的脱髓鞘疾病的问题是不寻常的实验室模型。

“事实上的模型来研究脱髓鞘和remyelination鼠标美联储一个名为cuprizone的毒素,”邓肯说。“但毒素杀死了少突胶质细胞。研究老鼠,你自然不会看到任何最初的少突胶质细胞开始remyelination。”

在新的研究中,研究人员观察了猫的神经组织,发现一个独特的髓磷脂mosaic-axons包围层厚厚的髓鞘(在开发过程中,当轴突形成自己成长)穿插其他轴突髓鞘的薄层包围。

“最可能的解释的马赛克外形幸存的寡核苷酸,”邓肯说。“厚髓鞘remyelination后从来没有见过,只是薄鞘。和幸存的成人少突胶质细胞相邻脱髓鞘的这些网站,使其可能的候选人髓修复。”

果然,研究人员发现少突胶质细胞连接到厚和薄髓鞘猫脊髓。

他们还发现这种联系当他们到达髓鞘脱失的几十年的猴模型。神经学家迪米特里Agamanolis试图让一个模型的另一个人类脱髓鞘疾病sub-acute结合造成的变性和维生素B12不足的话凯斯西储大学在1970年代。Agamanolis救了保存样本块神经组织的猴子,和他共享邓肯。猴子的髓鞘病变类似的猫。

“你看到的猴子,单少突胶质细胞连接到成熟的髓鞘,还有扩展过程和周围轴突脱髓鞘,”邓肯说。

威斯康辛大学麦迪逊分校的研究人员招募了格雷厄姆写基德在克利夫兰汽车公司和私人实验室神经重建成堆的电子显微镜图像的猫神经细胞成三维表征显示寡树突胶质细胞到达脊髓,维持成熟的髓鞘和remyelinating受损的鞘。

流程可能不是上演在人类医学患者足够快来帮助减轻疾病的进展,邓肯说。或少突胶质细胞可能会失去太多太多的节间的连接,他们变得不活跃或死亡。

但发现成熟myelin-producing细胞的修复能力打开新的机会减缓或逆转疾病。

“现在,重点是促进益生元祖细胞的数量及其分化,特别是成人少突胶质细胞,”邓肯说。“这项工作提供了一个不同的目标。”

这一目标将呼吁新的治疗approaches-finding药物,例如,集会接触的少突胶质细胞受损髓鞘的新生命线。

“战斗中复杂的疾病,如女士,你手头的工具越多,越好,”邓肯说。“如果这些成人细胞在一些时尚recruitable,我们应该寻找方法去做。”