胰腺癌上瘾可能是它的终结
![The researchers looked for various indicators of tumor activity in normal pancreas cells (top row) comparing results to those from when the production of the P63 protein has been inappropriately switched on through mutation of the delta Np63 gene (bottom row). Credit: CSHL/Vakoc Lab 胰腺癌上瘾可能是它的终结](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2018/2-pancreaticca.jpg)
癌细胞通常被描述为细胞“坏”或“叛徒”。新的研究表明,在一些最致命的胰腺癌病例中,这些叛逆的细胞具有意想不到的成瘾。现在,科学家正在调查那种成瘾是否可以使用肿瘤的结束。
冷泉港实验室(CSHL)的研究最近发表在该杂志上细胞的报道,调查了这种上瘾的行为癌症细胞最具侵袭性的胰腺癌亚型。
“这一版本的癌症尤其致命,”CSHL教授克里斯·沃克(Chnd)的博士教授博士教授,M.D.的博士教授博士·研究员领先作者Timothy Somerville说。
他解释说,胰腺癌患者在确诊后平均存活时间大约为两年。然而,有一个显著的亚群死于这种疾病的时间要早得多——在第一年结束之前。Vakoc团队怀疑这些不幸患者胰腺中的一种独特的蛋白质是原因之一。
“我们能够鉴定一种称为肿瘤蛋白63(TP63)的基因[和蛋白质,其特异性地以这种激进的形式表达胰腺癌,“萨默维尔说。
蛋白质63 (P63)通常不存在于胰腺细胞中。它是产生一种特殊细胞——鳞状细胞所必需的。这些长而薄的细胞是皮肤形成所必需的。当研究人员注意到P63在胰腺内工作——而不是在皮肤附近——他们就知道有可疑的事情发生了。P63令人鼓舞胰腺细胞成长为他们不该存在的东西!
进一步的测试表明,这种鳞状细胞促进基因在肿瘤内异常活跃,会使新的叛变细胞很容易产生并扩散到身体的其他部位。然而,当事情很容易的时候,通常会有陷阱——甚至是癌症。
“其中一个令人鼓舞的发现是,当这种情况发生时……的癌症细胞变得如此依赖于P63,他们实际上需要P63继续增长,“Somerville解释道。”前进,我们正在研究抑制不适当的P63活动作为患者的治疗选择。“
Vakoc团队的另一个目标是发现为什么TP63基因在胰腺特定患者首先。“如果我们可以阻止它,”索维尔说,“萨默维尔说,这对这个最脆弱的癌症群体的生存可能真的很好病人。"
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