抑制艾滋病患者罕见的自然能力揭示潜在的功能性治愈

约翰霍普金斯大学的研究人员已经确定了两个艾滋病患者的免疫细胞的行为不同于其他病毒实际上似乎有助于控制感染后病毒载量甚至几年。此外,两个病人携带大量病毒在感染细胞,但在血液测试显示没有病毒载量。而基于小数字,数据显示,长期病毒缓解可能更多的人。

研究结果发表在9月20日的一份报告临床研究杂志》的洞察力。

“我们的一个病人被感染近20年前,花了几年在抗逆转录病毒治疗,然后停止了艺术和“传染”了超过15年。与艺术可以重置我们的研究表明,早期治疗病人的免疫系统,可以控制病毒即使艺术是停止,”医学博士乔尔n . Blankson说医学博士,教授约翰·霍普金斯大学医学院的最后研究》一书的作者。“了解这发生可能导致“功能性治愈感染艾滋病毒的病人,“Blankson补充道。

所谓HIV感染CD4 + T细胞的免疫系统,并使用这些细胞复制和产生更多的病毒。在感染的早期阶段,另一种类型的免疫cell-CD8 + T cells-identifies并杀死艾滋病毒感染CD4 + T细胞。通常,然而,病毒复制的如此之快,最终,CD8 + T细胞不能保持和自己死。

在这项研究中,研究者一直关注两个艾滋病毒感染艾滋病毒检测不到的男人在他们的常规测试。一个是所谓的精英抑制器,有一个遗传标记免疫细胞自然,使身体保持病毒水平低,没有治疗;另一个病人是一个所谓的后处理控制器,参加艺术几年前停止15年前和不带任何防护的遗传标记。

作为患者的一部分定期多年来,血液收集测试病毒载量。从这些血液样本,研究人员分离CD4 + T细胞。两个病人有大量的感染艾滋病毒的CD4 + T细胞,尽管没有可以衡量的病毒载量在他们blood-an任何感染艾滋病毒的病人不同寻常的特点是控制病毒的能力。

以前,大型水库病毒的证据CD4 + T细胞被认为是HIV的障碍消除因为水库含有病毒的副本能够复制和传播。然而,这似乎没有发生在这些病人,然后研究人员进一步检查,以确定为什么。

这些患者多年来收集样本,研究人员从控制器分离出病毒,测序病毒遗传物质,发现从2010年和两个样品收集6个月2017年相同。这结果是奇怪的,因为通常当HIV复制它变异作为自然进化过程,允许传播最强的版本。

“事实上,病毒完全相同的显示,复制发生过程称为克隆扩张,感染静止细胞在水库分裂,导致所有的病毒基因的精确副本,“Blankson指出。

建立后,这些病毒都是相同的,研究人员又问是否CD8 + T细胞发挥作用在某种程度上控制病毒。团队孤立的CD8 + T细胞从每个病人,混合感染的CD4 + T细胞相同的病人;他们还从其他混合CD8 + T细胞无控自己感染患者CD4 + T细胞。他们发现,控制器的CD8 + T细胞能够抑制患者的病毒,但无控CD8 + T细胞无法抑制自己病毒。这表明,控制器CD8 + T细胞行为是为什么这些的关键病人一直能够保持检测不到病毒载量在较长一段时间,尽管大量的受感染的CD4 + T细胞。

“我们相信这是第一次,一个HIV-specific CD8 + T细胞反应后处理控制器所示,”丽贝卡·T·Veenhuis说,博士,研究员约翰·霍普金斯大学医学院的。“结果表明,功能治疗可能发生尽管大型病毒水库。”