科学家们发现感觉神经元可以用来发现治疗肌萎缩性侧索硬化症

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所科学家表明,特定的基因突变,破坏运动神经元,从而引起肌萎缩性脊髓侧索硬化症的毁灭性影响——也被称为肌肉萎缩或感觉神经元疾病还攻击。

发现在今天的科学报告表明研究感觉神经元可以提供新机械的见解,以防止缓慢,甚至扭转ALS。

VTCRI科学家检查了感觉神经元在细胞培养和小鼠ALS-causing突变基因。他们发现,感觉神经元的轴突中表现出相似的病理变化运动神经元患有肌萎缩性侧索硬化症。

“类似于运动神经元,ALS-inducing因素首先影响感觉神经元轴突的结束,他们和其他细胞形成突触的地方,然后其余的轴突分崩离析,”格雷戈里奥瓦尔迪兹说,副教授VTCRI和教员的弗吉尼亚理工大学生物科学学院的科学。“因为感觉神经元在培养皿中相对容易处理,运动神经元形成鲜明对比,他们是一个有吸引力的神经元数量识别和检测分子治疗ALS的。”

肌萎缩性侧索硬化症与疾病没有治愈,大多数人在3到5年内死于症状刚出现时,根据美国国家神经疾病和中风研究所(研究所)。

“我们接近理解问题开始的地方在一个给定的细胞,特别是神经元,在肌萎缩性侧索硬化症,”瓦尔迪兹说。“然而,我们需要了解这些细胞屈服于ALS-inducing因素的原因。同样重要的是化验测试开发和优化分子潜在的阻止神经元向ALS-inducing因素。我们的研究结果表明,感觉神经元可以用于两个目的。”

在实践中,运动神经元和感觉神经元一起工作。感觉神经元不断传递信息,直接或间接,运动神经元。这些信息可以对温度、触摸和骨骼肌的收缩状态。“本质上,我们现在有一个高含量和高通量分析使用感觉神经元在培养皿中寻找分子可以防止ALS-related病理学、“瓦尔迪兹说。

瓦尔迪兹的高级,不过该研究的通讯作者。学生第一作者是悉尼·沃恩在平移生物学,医学,健康弗吉尼亚理工大学的研究生课程,在瓦尔迪兹的实验室研究助理。