新策略似乎保护视网膜疾病减少氧气

肝脏酶来帮助我们摆脱氨似乎也善于保护我们的视网膜,科学家报告。

我们的视网膜,捕捉光和将它转换成大脑神经信号,所以我们可以看到,可以损坏或被条件,减少血流如糖尿病,青光眼或高血压。

“我们正在试图找出我们可以做些什么来改善损伤,减少初始损伤,并促进更好的恢复,”露丝b·考德威尔博士说,细胞生物学家,在佐治亚医学院血管生物学中心在奥古斯塔大学。

考德威尔和她的同事们的第一个证据,精氨酸酶的酶1可能通过抑制炎症产生的大白细胞称为巨噬细胞。

他们的研究结果表明,精氨酸酶1治疗,癌症已在临床试验中,可以提供一种新的策略,这可能导致失明的问题,他们在《华尔街日报》报道细胞死亡和疾病。

巨噬细胞被移动到一个区域被疾病或受伤,清理碎片,甚至消费侵略者像细菌,但他们也有炎症调节作用。

M1巨噬细胞通常认为促进炎症和m2更与胶原蛋白生产、伤口愈合和修复。不存在炎症时,大多数的巨噬细胞可能m2,使精氨酸酶1,考德威尔说,该研究的通讯作者。

“基本上,当我们去除精氨酸酶1,巨噬细胞炎症,更具破坏性,当我们将它添加,减少炎症,修复,”博士说Abdelrahman y Fouda,博士后考德威尔的实验室和研究报告的第一作者。

这项研究是第一个观察精氨酸酶的作用1在缺血性视网膜病变使用一个共同的模型称为缺血再灌注损伤,血流恢复,删除的,像缺血性视网膜病变,还诱发破坏性炎症、氧化应激和损伤神经元和血管。

目前没有有效的治疗缺血性视网膜病变的神经与血管的损伤。

为他们的研究中,科学家们观察正常小鼠以及那些精氨酸酶1淘汰bodywide,专门从巨噬细胞或内皮细胞血管。

进口精氨酸酶1对视网膜的健康面对一个缺血性损伤是明确删除时和时补充道。

删除内皮细胞的酶没有影响,但是没有它,巨噬细胞产生炎症反应更大,脂多糖,革兰氏阴性细菌的膜的一个组成部分。

通常将精氨酸酶1从巨噬细胞恶化视网膜损伤,视网膜变薄和扭曲和更多的神经元丢失,建议一个主要的,含有精氨酸酶1巨噬细胞保护作用,科学家们说。

当他们管理一个更稳定的但仍人等级的酶,称为聚乙二醇精氨酸酶1,它减少炎症和随后的再灌注损伤后在正常小鼠视网膜损伤。

聚乙二醇精氨酸酶1已经被证明是安全的和先进的早期试验的一些好处和高度致命的肝癌。在癌症的情况下,它似乎减少的可用性氨基酸精氨酸,精氨酸酶的定期围巾和一些癌症一定,所以他们死了,威廉。考德威尔博士说,药理学家,退休的椅子MCG的药理学和毒理学和研究合著者。

的眼睛,虽然他们还不知道如果添加精氨酸酶1真的将m1, m2,他们肯定在视网膜上看到更少的破坏性炎症反应。

“我们就说,他们的行为会有所不同,”露丝考德威尔说,这些免疫细胞出现可能的帮助。可能也有其他好处当精氨酸酶1显示,因为它也会产生诸如多胺、化合物已知有利于神经元,她说。

如巨噬细胞,精氨酸酶有两种形式,也似乎截然相反的效果。面对缺血性视网膜病变,当巨噬细胞炎性,他们增加他们的精氨酸酶2和减少精氨酸酶1的水平。

MCG的科学家们发现,删除精氨酸酶2减少炎症细胞死亡,而删除精氨酸酶1增加,促使upregulation破坏性因素,如肿瘤坏死因子-α诱导一氧化氮合酶,或间接宾语。

虽然一般认为一氧化氮是一件好事,伊诺发生炎症,产生非常高的水平,可以导致氧化应激和说明需要平衡,威廉。考德威尔说。

考德威尔首席调查人员在一个新的国家眼科研究所150万美元拨款,使他们能够进一步观察精氨酸酶的影响,当疾病已成为慢性和治疗需要长时间作为一个病人可能。

他们想知道在这种情况下政府是否聚乙二醇的精氨酸酶1比如提高血压也有不良的影响。

和大多数事物一样,精氨酸酶1是关于位置的影响,威廉。考德威尔说。在血管内壁,例如,它被认为是不好的,因为它为精氨酸与一氧化氮合酶竞争需要一氧化氮并保持血管开放。

“如果在慢性模型中我们发现不良副作用,我们可能需要直接靶向治疗提供精氨酸酶1巨噬细胞,”Fouda说。为他们的研究到目前为止,这种酶被注入到眼睛和给定的系统和短期,不超过几小时后受伤。

他们也正在进一步精氨酸酶的作用1神经与血管的损伤,主要保护方式,是否他们怀疑,通常是通过促进修缮的巨噬细胞,探索其治疗潜力。

他们还想知道更多关于精氨酸酶2的影响,他们先前的研究已经证明是一个坏家伙在缺血性视网膜病变,但在巨噬细胞在这个场景中很大程度上是未知的。

“我们认为他们可能有相反的功能,是理解整个画面的一部分,”露丝·考德威尔说。所以他们现在看什么精氨酸酶2在oxygen-compromising疾病早产儿视网膜病变,这发生在早产儿,以及高脂肪食物如2型糖尿病模型。

他们已经表明,视网膜损伤后,精氨酸酶2和伊诺水平上升而精氨酸酶1减少。

土耳其、花生和南瓜种子是伟大的来源为精氨酸,这与精氨酸酶帮助肝脏消除氨,身体不断的副产品利用蛋白质,可以致命的如果不定期消除。

露丝·考德威尔指出,有相对较少的任何类型的巨噬细胞在我们的眼睛,直到破坏吸引他们。在缺血再灌注模型,他们认为巨噬细胞从血液中。