有一种脑细胞可能会诱发老年痴呆症

检测，预防和治疗阿尔茨海默病的更好的策略取决于更清楚地了解患者心灵的细胞水平变化，并且新的研究已经发现了一种关于一种脑细胞脆弱性的新细节。

研究人员发现这令人兴奋神经元-那些更有可能触发某种行为的神经元(与不太可能触发神经活动的抑制性神经元相反)-更容易积累异常tau蛋白蛋白质它越来越多地与阿尔茨海默氏症有关。

该研究还揭示了一些可能的遗传解释，用于这些细胞的脆弱性，有潜力导致有针对性的治疗的潜力的工作。俄亥俄州州立大学的红军“Harry”Fu联合主导的研究，今天（2018年12月17日）在期刊上出现自然神经科学。来自哥伦比亚大学的俄亥俄州州最近来到俄亥俄州州的福，与剑桥大学的哥伦比亚和米歇尔Vendruscolo进行了研究。

过去关于阿尔茨海默病的大部分研究的重点是大脑中淀粉样蛋白β蛋白的堆积。但傅和他的合作者的工作致力于与疾病相关的另一个蛋白质，称为Tau。

Tau蛋白在正常、健康的神经活动中发挥着重要作用。但当它在阿尔茨海默病早期的发展过程中在神经元中积聚时，它会阻塞并杀死这些细胞。异常tau蛋白的过度积累也与其他神经系统疾病有关，包括痴呆和创伤性脑损伤福说，神经科学助理教授傅县，他也是俄亥俄州韦斯纳医疗中心的神经学院成员，以及大学的慢性脑伤害计划的一部分。

研究人员研究了具有阿尔茨海默病的患者的大脑，也发现了小鼠模型，发现Tau蛋白异常主要在兴奋神经元中累积，而不是抑制性神经元。

然后，利用没有阿尔茨海默病或其他神经系统疾病的捐助者的遗传分析，他们发现兴奋性神经元和其他似乎解释兴奋性神经元易感性之间的显着遗传差异。

此外，研究人员证实，其中一个“主调控”基因BAG3负责清除异常tau蛋白。

“我们认为脑细胞的脑细胞患有真正的早期，易患Tau蛋白的积累，这可能解释为什么只有某些神经元和大脑区域在早期的阿尔茨海默氏症中容易受到这个问题的影响，”傅说。

“如果我们能找出这种疾病潜在的分子决定因素，这将帮助我们更好地了解阿尔茨海默病的发展，并可能导致早期检测和靶向治疗的技术。”

傅表示，未来的研究将侧重于了解基因如何相互作用，并促进阿尔茨海默病等脆弱性神经系统疾病与tau蛋白积累有关。

“其他脑细胞，包括小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，也发现在阿尔茨海默病的发展中起重要作用。我们非常有兴趣了解这些细胞互相交流，从而影响某些神经元的脆弱性，”傅说。

“环境因素，脑受伤、糖尿病、睡眠不足、抑郁和其他外部因素也与增长有关脆弱性阿尔茨海默氏症。我们想了解内在差异是如何与这些外部影响相互作用的。”

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