靶向肠道和大脑之间的化学信号可能会导致肥胖症的新治疗

发表在生理学杂志已经阐明了如何破坏影响某人饮食量的化学信号，这可能导致一种帮助管理肥胖症的方法。

肥胖是当今最普遍的公共卫生问题之一。在英国，每4名成年人中约有1个，每5名10至11岁的儿童中有1个影响。

减肥手术已被证明有效减肥;但是，此过程的可用性，侵入性和频繁的并发症阻止了其广泛的应用。对周围的基本分子机制缺乏了解肥胖越来越多的证据表明神经细胞参与在大脑和肠道之间发送信号可以提供有希望的疗法。

迷走神经在调节肠道和大脑之间的饮食量及其新陈代谢中起着重要作用。这项新研究发现一氧化氮负责降低神经的敏感性，这些神经的敏感性将信息从肠道发送到大脑，以了解某人在饭后的满足。

研究人员表明，肥胖症中特定的酶（可诱导一氧化氮合酶）增加，这会导致一氧化氮水平。该研究涉及比较喂养高脂饮食的小鼠与喂养低脂饮食的小鼠。研究人员研究了迷走神经正常的进餐刺激。他们发现在老鼠中高脂饮食神经细胞的反应较低，无法产生电信号来告诉大脑停止进食。他们发现，肥胖小鼠的存在增加了一氧化氮，从而降低了神经的敏感性，并破坏了使小鼠感觉饱满的正常化学信号。通过阻断用特异性药物产生一氧化氮的酶，神经的敏感性增加，并恢复大脑和肠道之间的正常化学信号。

这些结果的意义将有助于我们更好地了解肥胖如何损害正常的饮食控制，从而使暴饮暴食和体重增加的循环延续。

这项研究的限制是，这些发现是在动物而不是人类中的。此外，在实验室中进行的观察可能并不总是转化为人类受试者。鉴于食物的摄入量短暂的生活可能会在肥胖症中接管其他机制，这些机制可能会继续损害食物摄入的控制。

研究人员想查看哪些细胞类型负责释放过量的一氧化氮，并查看导致肥胖症增加的原因，以查看该过程是否在开始之前会受到影响。

该研究的通讯作者迈克尔·贝克（Michael Beyak）说：“肥胖是最普遍的公共卫生问题之一。它与化学信号在大脑和肠道之间发送。阻止导致这种破坏的机制增加了所涉及的神经的敏感性，并可能有助于管理肥胖。

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