Cohesin下调促使造血干细胞衰老

老龄化的特点是增加炎症和减少干细胞功能。这些过程之间的关系仍不完全理解。莱布尼兹研究所的研究人员在耶拿的老化(FLI),德国,发现了一个新角色的蛋白质cohesin在介导炎症信号在造血干细胞(hsc)。Cohesin需要基因调控在正常分化,但在老年慢性炎症损害肝星状细胞的功能和自我更新不断激活cohesin-mediated炎症信号。HSC cohesin降低,增加自我更新和分化选择倾斜,像造血衰老的标志。

耶拿。随着人体年龄,炎症增加这加速aging-associated疾病的发展,这一过程被称为“InflammAging。”This process also affects the hematopoietic system in a way that inflammation instructs the stem cells of the system (造血干细胞肝星状细胞)表现出异常的自我更新和分化成炎症不平衡/髓细胞,进而导致InflammAging进一步加速。干细胞衰老的司机仍然不完全理解。获得机械的见解这一过程把衰老期间承诺开发治疗来改善健康。

老龄莱布尼兹研究所的研究人员——李普曼研究所(FLI)在耶拿,德国,现在发现cohesin复杂- DNA夹持器中扮演一个重要的角色在HSC炎症反应,因此似乎驱动造血衰老和InflammAging的关键特性。现在发表的结果实验医学杂志。

造血系统在衰老和炎症

井工作造血系统是基于平衡潜在的肝星状细胞分化成所有重要的细胞类型的血液系统和更新自己的干细胞(自我更新)。在衰老和增加,慢性炎症,造血系统的平衡。高碳钢显示重新能力受损和倾斜的分化:这意味着他们更有可能分化成比成淋巴细胞炎症/髓细胞。

转录因子NF-κB控制许多基因参与了炎症。许多的通路被激活炎性疾病。在衰老,增加NF-κB信号在肝星状细胞已被确认。然而,NF-kB信号增强的功能影响造血干细胞衰老尚未制定。

Cohesin NF-κB信号的重要中介

莱布尼兹研究所的研究人员老化(FLI)在耶拿及其合作者研究了老化和炎症过程及其对造血系统的影响。“我们知道衰老伴随着增加炎症,但慢性炎症的后果造血干细胞和机体老化不完全理解,”陈担任英语和汉语教师,博士,博士后研究人员在他背后的动机研究FLI解释道。

增加我们的理解和当前的研究表明,cohesin介导炎症信号在肝星状细胞,这在衰老和炎症过程功能的后果。Cohesin是重要的肝星状细胞正常分化,但在衰老和炎症相同的管理循环限制了干细胞的功能,尤其是肝星状细胞的自我更新能力。老肝星状细胞无法抑制cohesin-mediated炎症信号期间保持长期激活老化。

“这常数炎症尾气干细胞池机制,推动干细胞分化成炎症细胞问题,”教授总结了k . Lenhard鲁道夫FLI资深组长。“反过来,这些障碍增加不正常干细胞的选择较低的表达cohesin表现出自我更新和mal-differentiation到炎症/髓细胞-一个标志造血的功能系统,加速机体衰老。”Interfering with this molecular loop of chronic inflammation in aging hematopoietic stem细胞可以帮助减缓衰老和aging-associated发展的疾病,如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病,是由增加的吗炎症。

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