2018年12月20日

研究发现GABA细胞有助于抗击酗酒

由国家研究大学高等经济学学院

高等教育学院的科学家，印第安纳大学和École正常Supérieure澄清了酒精如何影响参与奖励制度的中脑中的多巴胺和抑制细胞以及对上瘾药物依赖性的形成。研究结果在“依赖于酒精依赖性多巴胺释放的动态腹侧区域电路电路机制”中公布。

让我们说你喝一些咖啡来获得能量提升。在同一时刻，在你的中脑中释放了一阵多巴胺，充当你的行动的积极加强。随着时间的推移，大脑变成刺激，并在您简单地闻到咖啡或接近咖啡店时立即提高多巴胺水平。这就是身体如何通过加强来学习。这腹侧面积（VTA）-Over 50％由多巴胺能神经元组成 - 在这一过程中起着决定性作用。

这神经递质多巴胺是一种生物活性化学活性化学品，将信号从一个神经细胞传递到另一个神经细胞。多巴胺作用于大脑的“动机中心”，诱因从特定行动或快乐感觉出乎意料地发生的乐趣感兴趣的乐趣感。但是多巴胺和多种上瘾物质之间存在特定的联系。特别是，醇直接影响多巴胺核的活性，并触发多巴胺爆发的释放。这意味着，无论酒精如何影响身体的其余部分，大脑都会响应积极的加强。

醇还具有另一种特征，同时：它会影响γ-氨基丁酸（GABA）受体如何抑制细胞释放多巴胺的正常功能。这数学模型由HSE和印第安纳大学的研究人员开发，提供了酒精，多巴胺和GABA细胞相互作用的准确表示。

抑制网络的活动的结构 - 也就是说，该活动如何产生和功能 - 确定GABA细胞对多巴胺神经元的影响。VTA中的30至60 gaba细胞连接到每种多巴胺细胞。（这通常是VTA中的GABA细胞，来自VTA的外部，这是一个更大的数字。）当所有这些抑制细胞异步功能，它们抑制多巴胺活动。根据计算建模，反向也是如此：何时抑制细胞同步，多巴胺水平增加。研究人员发现，酒精有助于将抑制网络从异步到同步状态改变 - 也就是说，它不再抑制多巴胺并刺激其释放。