肝炎:肝衰竭归因于破坏血液供应

在严重的情况下,病毒性肝炎感染会导致肝功能衰竭。一个团队从慕尼黑工业大学(TUM)现在已经发现,免疫细胞攻击细胞在血管系统,影响肝脏的血液和营养供应。这是负责的损害导致肝脏失败。使用一个动物模型,研究人员能够识别一个代理来防止这致命的过程。

感染的肝脏病毒性肝炎,如乙型肝炎病毒,可以在几个方面进展:肝脏炎症(肝炎)没有任何问题再可以治愈;条件可以成为慢性,需要终生服药;可以fulminant-i.e或感染。可能fatal-course。在后一种情况下,肝脏的免疫介导的损伤是严重,器官失败,留下一个肝脏移植手术最后剩下的治疗选择。

肝炎病毒的肝细胞或肝细胞。免疫系统试图控制感染攻击并摧毁受感染的肝细胞有一定的帮助免疫细胞被称为杀手t细胞。以前认为,这个过程也是负责伴随急性肝炎的严重的器官损伤。现在,德克Wohlleber博士研究小组组长TUM,珀西Knolle、分子免疫学教授,来到一个完全不同的解释。与同事合作维尔茨堡大学的波恩(德国),他们发现这个器官衰竭不是事实上造成肝细胞的死亡,而是由缺陷血管(血管)系统。

血液供应中断的免疫细胞

肝脏是重要的肝正弦内皮细胞,或简称为LSECs。这些连接的细胞肝脏血管系统和规范的交换营养和氧气的血液。他们也有能力病毒的小片段外膜以类似的方式,免疫系统细胞。研究人员观察到,杀手t细胞专门检测到这些病毒颗粒,错把LSECs感染肝细胞和摧毁它们。为此,他们使用蛋白质,集成到靶细胞的细胞膜和形成一个孔。称为穿孔素,这些蛋白质穿过细胞膜,破坏细胞。

“我们观察到的消除LSECs免疫细胞对肝组织的影响巨大。在肝脏血流量巨大的破坏,大量的肝脏cells-even那些没有infected-dying。这种免疫反应有更显著的影响比攻击实际上是被感染的肝细胞,”Wohlleber解释道。这一发现是通过一个新的小鼠模型专门开发的人员复制重型病毒性肝炎。

穿孔素抑制剂作为一种治疗工具

“直到现在,我们发现急性肝炎中的实际破坏机制我们可以考虑新的治疗策略和专门针对这一过程,”Knolle说。使用他们的小鼠模型,研究人员能够证明一个新的活性物质可以防止重型肝炎。这是一种穿孔素抑制剂,阻止杀手t细胞形成孔隙,从而保障LSECs免受攻击。这个代理成功,可以保护小鼠免受发展重型肝炎,自从LSECs保持完整,保存的血液供应肝细胞。