研究发现，蛋白质可能会减缓肺气肿的进展。

根据Rutgers的研究，作为身体对肠蠕动的一部分产生的蛋白质产生的肠道免疫反应的一部分可能会减缓肺气肿的进展。

这项研究发表在该杂志上细胞报告。

过去的研究表明，有害的炎症与激活有关免疫细胞可以为肺气肿的发展做出贡献慢性肺病这导致呼吸急促。目前，没有治愈，但有治疗治疗疾病。

罗格斯大学的研究表明，一种名为RELM-alpha的蛋白质是在感染后产生的寄生虫可抑制与肺气肿有关的有害炎症，并控制其进展。

该研究的第一作者、罗格斯新泽西医学院免疫和炎症中心主任威廉·高斯(William Gause)说:“当寄生虫首次进入肺部时，它会诱导炎症细胞因子IL-17的产生，从而导致肺气肿。”“但随后，寄生虫也会触发这种特殊的成分免疫反应可以减少IL-17，从而限制肺气肿的严重程度。”

Gahe表示，这项研究是众多全球范围内观察这些寄生虫引发的免疫反应，以确定对控制炎症并促进组织修复的新疗法。该研究是鉴定其中一种分子的一个例子，该分子具有减少这种潜力的潜力软组织挫伤,他说。

未来的研究将研究直接使用该分子是否可以降低肺气肿的严重程度，以及由IL-17驱动的有害炎症如何导致免疫介导的组织损伤，从而导致这种肺部疾病。

“有害炎症在疾病中是如此严重的问题，”Ga Jaese说。“寄生蠕虫感染期间免疫细胞产生的这种蛋白质揭示了免疫反应的复杂性，并表明我们如何释放我们自己的免疫系统的有益成分，以控制有助于许多慢性疾病的有害炎症。”

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