是什么阻止了remyelination吗?新的干细胞研究揭示了一个关键的罪魁祸首

新remyelination研究大脑的自然再生的脂肪绝缘子使神经元沟通,可能会导致一个新颖的方法来开发治疗多发性硬化症(MS)和其他炎症性疾病。

临床前研究结果发表在今天细胞的报道布法罗大学的团队表明,激活特定转录因子的诱导成体干细胞这种现象称为病态静止。这是当成体干细胞呈现无法应对生产伤髓鞘得很深少突胶质细胞。未能remyelinate女士是关键的特性。

本文定义了从没被转录因子的作用称为PRRX1人类少突细胞祖细胞,细胞生成myelin-forming少突胶质细胞。

女士目前的研究主要集中在药物诱导人类少突细胞祖细胞的分化。相比之下,乌兰巴托研究新药的发展提出了一个新颖的概念基于阻塞祖细胞的病理静止。

“病态静止的祖细胞可以预防再生女士是有别于当前临床前策略进入审判,”弗雷泽Sim解释说,博士,副教授,资深作者雅各布斯医学院的药理学和毒理学和生物医学科学在乌兰巴托。

“我们发现切换这个基因可能导致髓修复问题,阻止少突细胞祖细胞的增殖,负责所有的干细胞的前体髓鞘再生在成年人的大脑,”他说。

研究表明PRRX1表达式的结果少突细胞祖细胞的细胞周期阻滞和静止,而残疾人髓磷脂的生产。

动物模型脑白质营养不良,髓鞘的群遗传疾病未能儿童形式或被摧毁,Sim说PRRX1阻止细胞引起的病态静止殖民的白质和有效的髓鞘再生人类少突细胞祖细胞移植。

他们还发现,阻断这种转录因子的表达使促炎细胞因子的负面影响,如interferon-γ,调节其表达。

“我们发现PRRX1表达式的封锁阻止interferon-γ的负面影响,这表明PRRX1表达可能是一个可行的目标炎性疾病,如多发性硬化症,interferon-γ可能阻止成功的髓鞘再生,”辛普森说。

这表明新的治疗目标和女士的疾病环境如何有效防止髓修复和再生。

发现病理静止是无法修复和再生的关键髓女士和类似的疾病提供了一个新颖的团队的研究方向。

“我们计划去追求,也许我们可以确定治疗工作的女士克服病态静止少突细胞前体的脱髓鞘病变,这种疾病的特点,”辛普森说。