研究人员发现独特的免疫细胞可能促使慢性炎症

第一次,研究人员发现一种称为γδT细胞的免疫细胞子集可能造成系统性炎症和/或延长发现在正常老化一般在感染艾滋病毒的人回应老年人口和毒品(抗逆转录病毒药物)。

即使有效的病毒控制,感染艾滋病毒的人在更高风险的发病率相关老年比一般人。不幸的是,细胞子集与正常老化导致艾滋病毒感染和炎症还没有理解。另外,是否抗逆转录病毒疗法(ART)抑制艾滋病毒感染导致过早诱导炎症活动中发现的未感染的老年或者小说后炎症网络比如艾滋病毒和老年共存尚不清楚。

了解手机网络驱动的与年龄有关的发病率在发展ART-suppressed艾滋病毒和健康老龄化,研究者从波士顿大学医学院(BUSM)进行了一项研究,测量了许多表面标记免疫细胞在血液里的人要么有或没有艾滋病毒(未受感染的控制),分为两组:年轻(少于35年)及以上(超过50年)和比较数据与炎症蛋白质水平的等离子体。这种独特的组患者招募了研究合著者尼娜林,医学博士,医学助理教授BUSM和波士顿医疗中心的传染病专家。

研究人员发现这些γδT细胞上的标志,称为TIGIT,与等离子体追踪显著炎症标记物在HIV阳性和未感染组,因此可以针对潜在的阻止这种“inflamm-aging”中发现HIV +的病人和一般的老年人口。

“我们的研究表明,有一个以前被知晓的新球员的免疫细胞子集景观,可以推动广泛疾病和有针对性的γδ疗法也许可以减少发病的机会,症状,和/或炎症性疾病的严重程度,”Jennifer Snyder-Cappione通讯作者解释说,博士,助理教授微生物学和导演,流式细胞术在BUSM核心设施。

超过50%的人口感染艾滋病毒在美国超过50年,是世界上老年年龄在65年和80年预计的两倍和近四倍,到2050年分别。“揭示和治疗目标细胞数量和精确的免疫网络驱动”inflamm-aging与国内外的艾滋病毒感染是一个卓越的全球卫生重点。”

研究人员,包括第一作者安娜Belkinia,博士,BUSM病理学和实验室医学助理教授,希望他们的研究能够激发新的调查临床试验针对γδT细胞亚群控制不发炎,从而减少许多慢性疾病的发病和进展。

这些发现出现在免疫学前沿。