发现一种能改善大鼠心脏功能的化合物

心脏病幸存者可能认为最糟糕的时期已经过去。但许多人后来会患上心力衰竭，这是一种进行性疾病，表现为呼吸短促和腿部肿胀。症状可以阻止患者工作，锻炼，甚至是接孙子。

心脏衰竭发生后心脏病当足够的心肌死亡，导致心脏的其他部分过度工作，从而导致更多的损害。为了保护过度劳累、容易衰竭的心脏，心脏病专家通常会开一些药物来鼓励心脏放松，化学和医学教授达莉亚·莫奇利·罗森博士说系统生物学以及乔治·d·史密斯转化医学教授。

Mochly-Rosen希望在分子水平上解决心力衰竭问题。她和她的同事开发了一种化合物，在初步测试中似乎有所改善心脏功能在心脏病发作导致心力衰竭的老鼠身上。

这项研究发表于1月18日自然通讯．圣保罗大学教授胡里奥·费雷拉(Julio Ferreira)博士是第一作者。

导致心脏病发作后心力衰竭的一个因素是破碎或功能失调的线粒体的积累，线粒体是细胞中产生能量的小细胞器。研究人员发现了一对蛋白质，当它们结合时，会扰乱线粒体的正常活动，导致心力衰竭。其中一种蛋白质，蛋白激酶C β 2，在人类和啮齿动物衰竭的心脏中含量较高。

研究人员利用他们的化学知识开发了一种叫做SAMβA的化合物，它可以阻止这些蛋白质结合，从而改善线粒体功能，为心脏提供更多的能量。

在测试中，心脏病发作后的大鼠心脏衰竭并且接受了SAMβA治疗的患者的心脏功能更好，这是通过他们左心室泵血的能力来衡量的心脏的跳动-比没有服用萨姆β a的大鼠更有效。

“我们极大地改善了他们的心脏，”莫奇利-罗森说。“如果人类会像老鼠一样，也许我们可以用一种药物来治疗他们，防止这种恶化。”

她补充说，他们也给健康的大鼠服用了一定量的萨姆β a，“完全没有效果”，这表明这种化合物是无毒的。

Mochly-Rosen和Ferreira怀疑SAMβA对人类也有效。他们相信，如果是这样的话，它有可能被开发成治疗人类心脏病患者的药物。

“我希望SAMβA能被业界接受药物开发因为它看起来很有希望，”莫奇利-罗森说。