错误的免疫受体可能是原因为什么许多面临艾滋病的并发症

对于艾滋病患者,控制感染的治疗已经走过了漫长的道路。但许多仍与其他疾病相关的并发症如神经认知失调,心血管问题、糖尿病和慢性炎症。

为什么这些并发症的发生并不完全清楚,但许多指标指向一个过度活跃的免疫系统,一些艾滋病患者都太熟悉了。

密歇根州立大学的科学家们发现SLAMF7,免疫受体,能降低人体的免疫反应激活时某些白细胞细胞名为“单核细胞。”The finding was made after studying both healthy and HIV-infected patients. Yet, for certain HIV patients who experience a myriad of health issues, the researchers found that these patients'受体不正常工作。

他们还发现SLAMF7使单核细胞抗艾滋病毒通过增加水平的一种蛋白质,叫做“CCL3L1”,使艾滋病病毒更难进入细胞。

发表在《联邦政府资助的研究免疫学杂志。

“SLAMF7可以像跷跷板和抑制免疫系统的平衡,”帕特里克·奥康奈尔说,一位四年级的博士生与亚Aldhamen领导了这一项目,微生物学和助理教授分子遗传学在骨科医学学院。“当受体需要把免疫细胞因为感染,它们绑定到细胞和工作与其他受体激活免疫系统。感染或炎症消失的迹象时,受体开关齿轮和关闭免疫反应。”

O ' connell说,对于艾滋病患者,他们无法抵抗感染源于慢性免疫激活,尾气特定细胞,如t细胞,来帮助身体抵御疾病。

患者故障受体不能切断他们的免疫系统,这可能把身体处于慢性炎症状态。这个常数激活可以影响其他器官和组织。

“如果你有太多的激活,你看到自身免疫性疾病的身体攻击自己的组织,如果没有足够的激活,你看到身体不能抵御感染的情况下,“奥康奈尔说。“艾滋病患者都是不同的,因为他们可以体验,从而导致各种各样的健康问题,使治疗困难。”

奥康奈尔的研究实验研究参与者的血液,孤立他们白细胞用干扰素α和刺激他们,是一种可以提高免疫系统的蛋白质对感染的反应,有时不健康的水平。然后调查SLAMF7受体是如何回应的,并发现它是在某些艾滋病病毒反应迟钝病人谁更努力并发症和通常的预后更差。

理解SLAMF7受体的分子机制和它是如何工作的可能导致目标免疫激活的新药物治疗。这可能使SLAMF7运作团队精神在免疫系统再次Aldhamen和奥康奈尔正在考虑下一阶段的研究。

“总有需要新的药物,可以针对不同的机制相关的疾病,”O ' connell说。“大多数艾滋病药物目标病毒本身。我们的工作之际,它可能从不同的角度修改免疫系统所以我们可以对抗病毒。发现一种药物,这是我们的终极目标。”