研究暗示了脑疾病衰老的多动免疫系统

在对果蝇的研究中，NIH科学家建议人体的免疫系统可能在脑部疾病造成的损害中起关键作用。结果基于研究人员改变CDK5活性的实验，临床前研究表明的基因对早期大脑发育很重要，并且可能参与神经退行性疾病，例如ALS，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。以前，他们发现改变CDK5加速了遗传衰老过程，导致苍蝇比正常情况更早死亡，并且在生命后期行走或飞行的问题和神经退行性脑损伤的迹象更大。

在这项研究中，发表在细胞报告，他们建议改变CDK5导致多巴胺释放神经元，尤其是在老蝇的大脑中。通常，帕金森氏病在人类中损害相同类型的细胞。苍蝇的进一步实验表明，发生神经元的丧失是因为改变CDK5减慢了自噬，或者以包含的，控制的方式消除了受损细胞的身体的细胞废物处理系统，从而触发了损​​坏的细胞的身体免疫系统攻击动物自己的神经元。这种免疫系统攻击比自噬比自噬更为“混乱”，更漫射过程。从遗传上恢复废物系统或阻止免疫系统的反应可阻止CDK5改变引起的多巴胺神经元的降低。作者得出的结论是连锁反应在几种神经退行性疾病期间，自噬的崩溃会触发人类大脑中广泛破坏性的免疫反应，并且研究人员可能希望将这些系统寻找新的治疗靶标和策略。