癫痫发作的关键机制

俄罗斯科学家调查了老鼠大脑的颞叶皮层的变化在长期癫痫发作。尽管神经信号的复杂相互作用,生物学家和物理学家们设法建立数学模型并确定了关键因素导致癫痫发作。这项工作是支持的俄罗斯科学基金会和发表细胞神经科学前沿。

一个人受癫痫患有偶尔抽搐发作。癫痫发作时的条件遵循彼此在很短的时间内被称为epistatus和认为是特别危险的。虽然科学家知道这发生由于大脑神经元的过度兴奋,这种激励的原因尚不清楚。

在新的研究中,研究人员检查了信号过程之前和之后的皮质颞叶癫痫。这个区域是故意选择由于癫痫与之关联的是最常见的。科学家进行他们的研究在老鼠大脑样本放置在一个特殊的pro-epileptic解决方案,模仿抽搐在病人的大脑组织。为了研究神经元的兴奋性,科学家们分析了电流刺激大脑细胞发生电epistatus 15分钟之前和之后。

“神经元互相发送信号,可以兴奋性或抑制性,取决于靶细胞膜上受体的类型。例如,第一个是那些对谷氨酸及其类似物,第二对氨基丁酸和GABA敏感。然而,伽马氨基丁酸受体这些痛苦与癫痫也变得令人兴奋。主要研究仍旧存在困难的几个信号作用于神经元,很难评估他们的个人贡献,”安东齐若夫说,医生的物理和数学科学,约飞研究所高级研究员的RAS和领导Sechenov进化生理学和生物化学研究所研究员。

在他们的实验中,科学家们研究了氨基酸的影响(组成蛋白质)受体的主要类型(AMPA, NMDA和GABA)。原来每一个组件的信号后癫痫放电变得越来越长。但是如果发生影响的结果只有一个放大信号在其余路径?为了找出答案,科学家们创造了一个数学模型神经细胞相互作用的系统。根据该模型,只有AMPA受体的导电性神经元网络的显著变化,导致更强的激励神经元和更强的突触信号记录在一个神经细胞。

“进一步的研究表明,这是突触可塑性的机制结合了新calcium-permeable AMPA受体细胞膜。在正常情况下,这样一个过程大脑与记忆和学习有关,但在病理条件下导致了兴奋性增加几十分钟。因此,一个新的剧烈放电的风险上升,这可能会导致病理固定。然而,知道嵌入calcium-permeable AMPA受体导致的整合癫痫发作活动,我们可以开发新的抗癫痫药物,”科学家总结说。