研究人员链接过度MDMX蛋白质3 x -乳腺癌的转移
MDMX和MDM2蛋白在抑制肿瘤蛋白质p53保持扮演关键角色的伤害健康细胞的生产。但研究人员也发现MDMX超表达之间的因果联系和MDM2和乳腺癌。现在,在《华尔街日报》最新一期出版的报纸乳腺癌研究,科学家在纽约城市大学的毕业中心和亨特学院是第一个报告,MDMX促进转移的三阴性乳腺癌癌症有最积极的形式的疾病,和一个更普遍的年轻女性和女性的颜色。研究人员还能够重复的早期发现与其他科学家们表明,MDM2促进三阴性乳腺癌的转移。
“三阴乳腺癌无论多,所以是最致命形式的这种疾病之一,”吉尔Bargonetti研究生中心和亨特学院教授说,他的实验室进行了研究。“有了这个研究,我们现在知道MDMX蛋白可能是一个司机,使这种形式的癌症如此咄咄逼人,我们可以看针对这和MDM2蛋白阻止这些癌症蔓延。”
方法
收集响应数据三阴性乳腺癌,Bargonetti的团队暴露小鼠模型组与未装配的细胞MDMX或MDM2基因。当研究人员比较这些组小鼠模型,得到三重否定乳房癌细胞表达这两个基因,他们发现循环肿瘤细胞减少96% (ctc)小鼠模型,获得了拆装的MDMX细胞和减少78%的ctc在小鼠模型,获得了拆装的MDM2细胞。
在第二个实验中,研究人员还研究了MDM2和之间的关系肿瘤的生长在雌激素受体阳性乳腺癌。对于这个工作,他们比较肿瘤大小与拆装的老鼠模型暴露在细胞MDM2和没有拆装的基因的小鼠模型。他们发现肿瘤增长速度大约一半的拆装的。
意义
MDMX和MDM2基因表达在多种乳腺癌亚型。确定这些基因的独特影响肿瘤的发展,各类型的癌症转移可以帮助研究人员发现新的药物靶点,新的治疗方法并创建更精确的治疗方案。Bargonetti和她的团队正在考虑下一步的推进他们的发现潜在的药物开发。“这些研究非常贵,但是我们的下一个目标将是测试的一个小分子已知块MDMX是否可以抑制转移,”她说。
进一步探索
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