多发性硬化症，帮助细胞自救
多发性硬化症等疾病的特征是髓鞘受损，髓鞘是包裹在神经细胞周围的保护层，类似于电线的绝缘层。来自Charité - Universitätsmedizin Berlin的研究人员已经发现了身体如何启动修复机制来限制鞘的任何损伤程度。他们的发现为开发治疗多发性硬化症的新药提供了基础，并已发表在《科学》杂志上自然通讯．
多发性硬化症是最常见的中枢神经系统自身免疫性疾病。据估计，仅在德国就有超过20万人受到这种疾病的影响。的人多发性硬化症经历视觉和感官问题，以及协调能力受损甚至瘫痪。这些症状是由大脑或脊髓中的神经冲动中断引起的。这种破坏发生在人体免疫系统攻击髓鞘时，髓鞘包裹着人体的神经纤维并提供电绝缘。当髓鞘不再完整时，神经细胞之间的交流就会受损。全球各地的研究人员都在寻找修复髓鞘的新方法，并在此过程中寻求减少髓鞘神经系统症状多发性硬化症患者。Charité的研究人员现在向这一目标迈出了决定性的一步。
Charité的研究团队知道，在某些条件下，中枢神经系统能够修复对大脑的损伤，因此决定仔细研究人体的先天自愈能力髓鞘．特定的分子信号使干细胞分化为髓鞘修复细胞(少突胶质细胞)，这些细胞位于大脑中的一个小的干细胞生态位中。一旦它们离开这个生态位，这些修复细胞就会迁移到髓磷脂受损的地方，以恢复受影响的神经细胞的电绝缘。到目前为止，人们对启动髓鞘再生机制的分子信号知之甚少。“我们发现Chi3l3蛋白在人体产生新的髓磷脂形成少突胶质细胞的能力中起着核心作用，”该研究的第一作者，Charité医学免疫学研究所的Sarah-Christin Staroßom博士说。neuroure卓越集群和实验与临床研究中心(ECRC)的研究人员Staroßom博士解释了这种蛋白质的作用:“Chi3l3蛋白启动神经细胞的分化干细胞进入髓鞘修复细胞，修复受损周围的电绝缘神经细胞．"
使用一个小鼠模型，研究团队能够证明，大脑中Chi3l3水平的降低会显著损害身体少突胶质细胞生产的能力，而注入Chi3l3会导致少突胶质细胞生产的增加髓鞘修复细胞。在人体体外实验中也观察到了同样的反应细胞．Staroßom博士解释说:“我们希望利用这些知识开发新一代药物，用于治疗多发性硬化症。”“下一步，我们将更详细地研究Chi3l3或相关蛋白是否可用于减轻多发性硬化症患者的神经症状。”
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