研究揭示了白血病细胞生长的机制，引发了新的治疗希望

苏塞克斯大学的研究人员发现了一种促进白血病细胞生长的机制，他们相信他们的发现可以帮助制定治疗癌症的新策略。

急性骨髓白血病AML是一种毁灭性的血癌，在英国每年约有3000例新病例。

尽管在过去的50年里，患者的生存率有了相当大的改善，但对于许多患有这种疾病的成人和儿童亚群来说，预后仍然很差。

目前的化疗是剧毒的，往往不能诱导长期治愈，导致临床迫切需要设计更好的耐受性和高针对性的治疗，诱导持久缓解。

众所周知，白血病细胞有一个过度活跃的水平蛋白质它被称为β-连环蛋白，可以促进癌症的发展。一旦这种蛋白质进入储存DNA的细胞核，它就可以帮助激活对白血病发展很重要的基因。β-连环蛋白的活性高度依赖于它与细胞内其他蛋白质形成的相互作用。

到目前为止，β-连环蛋白进入白血病细胞核的过程在血细胞中尚不清楚。

但是来自苏塞克斯大学、布里斯托尔大学和卡迪夫大学的研究人员利用凯肯德尔白血病基金(KKLF)和Bloodwise的资金，现在发现了一种促进这一过程的蛋白质伙伴，从而帮助白血病细胞生长。他们的发现可能会导致治疗AML的新治疗策略的发展。

在杂志上发表的一篇论文中Haematologica，生物医学讲师Rhys Morgan博士观察到LEF-1蛋白可以主动控制髓系白血病细胞核内β-catenin的水平。这是首次揭示这种机制在白血病细胞中活跃的研究，也是首次揭示β-catenin在血细胞中的相互作用伙伴。

苏塞克斯大学的里斯·摩根博士说:“虽然科学家们早就意识到β-连环蛋白在癌症进展中的作用，但直接针对这种蛋白质或其伙伴的药物还没有进入临床。”从我们的研究结果来看，我们认为通过像LEF-1这样的伙伴，β-连环蛋白进入细胞核的药理学靶向可能是白血病的一种可行的治疗策略。”

他进一步解释说:“这项研究还处于非常早期的阶段，针对β-连环蛋白的活性并不能解决所有白血病病例和亚型的问题。

“然而，数据表明，在20-80%的AML病例中，这种分子水平升高，这表明在这种情况下有必要进一步研究。”

Morgan博士和他的团队现在正在努力进一步了解研究中发现的许多新的相互作用蛋白的生物学意义，他们相信其他蛋白可能值得靶向以抑制白血病中的β-catenin水平和活性。