白细胞在不同子集有不同的倾向在炎症反应中的保险丝

白细胞,单核细胞,发挥关键作用的免疫系统对感染的反应。它们已被证明融合并形成多核巨细胞(mgc)炎性反应,或反应引入材料,如医疗植入物,但很少知道机制融合过程及其功能意义。一个协作的研究显示,不同的单核细胞子集有不同的倾向在炎症反应中的保险丝。

黄Siew-Cheng领导的研究中,从* *新加坡免疫学网络和彼得和尚从英国谢菲尔德大学,研究了三种不同的人类单核细胞的融合能力。通过细胞分类使用流式细胞术他们净化古典,中间值和模单核细胞,定义基于蛋白质表面上发现的。“这些子集在肺结核等疾病有不同的活动,所以我们希望看到显著差异的能力形成巨细胞”Wong说。

Siew-Cheng黄和他的同事们发现,在接触ConA sugar-binding蛋白,刺激生产fusion-triggering炎性分子,中间单核细胞能够融合的速度比其他单核细胞的子集。这些中间monocyte-derived mgc也比那些来自其他人群。

来确定subset-specific因素可以影响MGC的形成,在古典,中间值和模单核细胞,他们研究了各种tetraspanins-proteins的表达与四个跨膜域,涉及许多膜融合事件。

尽管他们能够阻止中间单核细胞融合通过针对tetraspanin CD63,他们没有发现其他的表达之间的显著相关性tetraspanins和MGC的形成。ConA暴露增加细胞因子的生产interleukin-1在这个子集,表明炎性信号导致融合的过程。

分析其他聚变相关膜蛋白显示DC-STAMP, a蛋白质与七membrane-spanning域参与维护自我耐受性,是唯一一个在中级水平明显高于单核细胞表达比其它两个子集。DC-STAMP的高表达可能与大融合中间单核细胞的能力。不同倾向的单核细胞融合可能产生重要影响的子集治疗疾病和医疗植入物被拒绝。进一步研究不同的融合机制在不同的上下文中将帮助确定mgc加剧炎症或从组织造成的碎片。

通过进一步了解融合的潜在机制单核细胞子集,我们希望学习如何有效地利用这些细胞抵抗疾病和预防自体免疫反应和医疗植入拒绝”,结论是黄。