炎症:研究解释了T细胞的防护能力的损失

调节性T细胞亚群)确保免疫反应不太强劲,抑制炎症。这使得它们非常有趣的对炎症治疗自身免疫性疾病如多发性硬化症。但是他们很难使用患者,因为亚失去能力特别是发炎组织。慕尼黑工业大学(TUM)的一个小组已经成功地解释了这个过程的细节。

在自身免疫性疾病,如关节炎或多发性硬化症(MS)自己的身体攻击组织,导致炎症神经系统或关节,为例。一群特殊的免疫细胞,称为亚群,能具体地控制和抑制强烈的免疫反应。这限制了免疫反应,不增加炎症。亚因此被认为是一个可能的治疗与炎症性疾病,如关节炎或女士。

“然而,过去许多研究都把焦点集中在一个主要的问题:在高度发炎组织特别是亚经常失去身份和停止功能作为免疫系统的制动。但这正是这种地区用于治疗药物免疫疗法,”托马斯·科恩解释说,大学医院实验神经免疫学教授TUM Klinikum雷希特der测量和研究。

Blimp1防止失去身份

为了解决这个问题,科恩和他的同事调查了过程在细胞培养和小鼠模型。他们成功地识别一个连锁反应负责身份的丧失。关键是蛋白质Blimp1:当Blimp1现在和活跃,在最后的连锁反应某一地区的基因组免疫细胞称为Foxp3轨迹仍然是化学变化。即使在发炎组织亚保留他们特有的能力,果断的用于治疗。

当研究者将Blimp1从细胞基因组改变化学和细胞失去了自己的身份。“我们观察到的结果深刻:亚不仅失去了他们的抑制能力,他们甚至开发出性能,促进了炎症。这意味着他们可能有助于疾病的恶化,“说Garima Garg出版的作者。

申请移植物抗宿主病

科学家称,长期的目标是保持Blimp1活跃在治疗应用亚通过基因或药物,以防止损失身份。他们看到骨髓移植和相关的和不必要的组织排斥反应的第一个可能的应用领域。这里的捐赠者的血液细胞进入接受者的主体引发严重的炎症。亚群管理同时治疗可以抑制这些反应和降低移植物抗宿主病的严重程度。移植物抗宿主反应是指免疫反应中T细胞在移植供体攻击受体生物的组织。

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