洞察肿瘤抑制和肿瘤促进细胞衰老的影响

Wistar学院的研究人员已经描述了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）代谢在衰老细胞释放肿瘤促进分子的能力的新作用。本研究，在线发布自然细胞生物学另外，目前在抗衰老效应作为营养症的发展中，应当赋予其潜在的促致致瘤副作用，施用NAD + -Augmmenting补充剂。

细胞衰老是一种方法，其中细胞不可逆地停止分割并且代表有效性瘤抑制机制。同时，衰老细胞也产生各种可促进的炎症可溶性分子肿瘤生长，被衰老相关的分泌表型（SASP）所知。

张张，博士，博士学位，普通车学院癌症中心副主任，基因表达和监管计划的教授和协同计划领导者，调查了一系列蛋白质叫做HMGA的蛋白质的作用细胞衰老和sax。

HMGA是调节的DNA结合蛋白基因表达。它们经常过表达，许多预测不足相关癌症类型，但他们是促进衰老的。这项新研究旨在阐明这些机制，以揭示汉会蛋白质在癌症中的蛋白质的双重作用。

张某和同事发现，在经历衰老的细胞中，HMGA增加了Nampt的水平，在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的产生中，一种关键酶，对代谢和酶功能至关重要。重要的是，增加了NAD +水平增强了SASP。

“我们的数据表明，NAD +水平会影响衰老的分泌活动细胞以一种可能促进肿瘤进展的方式，“张说，”张先生所说的是，在老化期间细胞NAD +浓度降低，并且使用NAD +补充的使用作为衰老和年龄相关性疾病的新预防机遇。我们的结果可能对这一调查领域具有深远的影响。“

事实上，通过操纵HMGA1和NAMPT的表达，研究人员观察到NAD +代谢的增加促进胰腺和卵巢癌小鼠模型中体内癌细胞增殖和进展。

这些数据指向由较高的HMGA1和命名表达产生的NAD +代谢增加的模型促进了较高的SaSP并增强肿瘤周围的炎症环境，这反过来又具有对癌症生长的刺激作用。

“我们发现HMGA1在衰老生长停滞和肿瘤促进，促炎性分泌表型的过程中提供了硬币两侧之间的链接。

“我们的数据提出了靶向命名的可能性可能是抑制抑制促炎肿瘤促进微环境的有效方法，这些肿瘤在用衰老引发癌症治疗方法如化疗和放射治疗时抑制了HMGA1的肿瘤中的肿瘤，”，第一个作者的研究和张实验室的博士后研究员。“Nampt抑制剂目前正在临床试验中，因此可以随时可用这些新应用。”