新发现的信使分子可能有助于保护神经元的生存

谢菲尔德大学的科学家们已经发现了在细胞之间穿梭的新的信使分子，这可能有助于保护神经元的生存，这可能会导致MND的新治疗方法。

这项开创性的研究发现了一种小分子的作用，它可以调节大信号级联，并显著提高神经元的存活率，这将有助于为识别和开发神经退行性疾病的新疗法铺平道路。

MND，也被称为肌萎缩性侧索硬化症(ALS)，是一种毁灭性的神经生成障碍，它会影响大脑和脊髓中的神经——运动神经元——它们告诉肌肉该做什么。来自这些神经的信息逐渐停止到达肌肉，导致肌肉变弱、变硬并最终损耗。这种进行性疾病会影响病人走路、说话、吃饭和呼吸的能力。在英国，有5000名成年人患有MND，目前尚无治愈方法。

大约10%的MND病例是遗传的，但其余90%的MND病例是由复杂的遗传和环境相互作用引起的，目前还没有很好地理解-这被称为散发性MND。MND最常见的遗传原因是C9orf72基因突变。

虽然MND影响神经元的存活，但其他支持细胞类型比如星形细胞神经胶质细胞在大脑中脊髓-在疾病的发展中起着重要作用。星形胶质细胞通常负责保护和滋养神经元，但在MND中会变得有毒。在一个健康的有机体中，这些细胞释放出含有信息的囊泡，与其他细胞交流。在MND中，这些细胞外囊泡(ev)可能含有有毒因子——不再支持神经元，而是导致神经元死亡。

由谢菲尔德大学转化神经科学研究所(SITraN)的Laura Ferraiuolo博士领导的这项新研究发现，当可以调节大型信号级联的微rna分子被引入星形胶质细胞马达时神经元培养后，神经元存活率明显提高。

这项研究中发现的微rna，称为miR-494-3p，调节与维持神经元轴突健康和强度有关的基因。研究人员还发现miR-494-3p在细胞来源于散发性MND患者。

来自SITraN的Ferraiuolo博士是该研究的主要作者，他说:“当将人工形式的miR-494-3引入星形胶质细胞-运动神经元培养时，神经元的存活率显著提高。

“这项研究表明，恢复耗尽的微rna可以提高细胞存活率。研究结果不仅进一步揭示了这种复杂疾病的发病机制，而且为识别和开发ALS和其他疾病的新疗法提供了巨大的潜力神经退行性疾病．"

这项研究是与SITraN的Guillaume Hautbergue博士团队和谢菲尔德大学牙科学院Stuart Hunt博士的实验室合作进行的，发表在《Journal》上EBioMedicine(发表的《柳叶刀》）.

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