新靶点有助于视神经损伤后的视力保护

科学家报告称，当车祸或爆炸导致视神经损伤时，消除一种已知会促进炎症的酶似乎有助于恢复。

这是第一次出现在小鼠模型难以治疗的视神经创伤，去除精氨酸酶2，它会随着受伤它可以减少视网膜中的神经元死亡，以及连接神经元的神经纤维的退化，最终减少视网膜的损伤大脑他们在杂志上报告说神经科学前沿．

露丝·b·考德威尔博士说:“现在，当视神经挤压伤发生时，我们能做的不多，无法帮助眼睛恢复，细胞生物学家奥古斯塔大学乔治亚医学院血管生物学中心。

“我们知道我们无法阻止最初的损伤，会有一些急性损伤，但删除这种酶似乎可以防止原始损伤的后续放大。附带损害更少，”该研究的通讯作者考德威尔说。

科学家们写道，这些发现既阐明了A2在创伤后视网膜损伤中的作用，也强调了A2作为一个合理治疗靶点的潜力。

视神经连接眼睛和大脑，收集视网膜从光线中产生的脉冲，这样我们就能看到东西。他们写道，目前还没有针对视神经创伤的治疗方法，这主要是因为对所有损伤因素的了解尚不清楚。

虽然我们对A2的正常功能知之甚少，但它似乎与精氨酸酶1完全相反，精氨酸酶1是帮助肝脏消除氨的关键酶。科学家们最近发现，A1蛋白可以抑制糖尿病和青光眼等疾病导致的破坏性炎症，这种炎症会减少流向视网膜的血液。他们发现，在多种类型的眼部损伤中，当A1水平下降时，A2水平会上升，炎症和损伤也会增加。

在他们的视神经损伤模型中，他们再次发现损伤后A2表达增加，视网膜中的神经元也增加视网膜神经节细胞视神经的主要细胞类型开始死亡。科学家们说，虽然在这种类型的损伤后，视网膜神经节细胞的一些死亡明显立即发生，但破坏可以持续7天或更长时间。

较高的A2也增加了损伤后胶质细胞的激活。神经胶质细胞是一种不同类型的脑细胞，它滋养和支持神经元。但当它们被激活时，它们就放弃了支持的角色，考德威尔说。

当他们从方程中去掉A2时，破坏性的结果就反过来了。神经元的损失减少了，神经纤维的退化也减少了，神经纤维被称为连接视网膜神经节细胞和大脑的轴突，神经胶质的激活也减少了。还有其他支持的迹象，比如脑源性神经营养因子的增加，也被认为是支持神经元和轴突存活的。

“我们第一次证明了脑源性神经营养因子和精氨酸酶2之间的联系，”考德威尔实验室的博士后、该研究的合著者阿卜杜勒拉赫曼·y·富达博士说。

Fouda说，他们甚至看到一些轴突在挤压伤的地方发芽。

“我们有一些证据表明轴突可能在试图自我修复，”考德威尔补充说，这些早期的指标表明神经元之间能够重新连接，最终与大脑重新连接。“看起来他们正在努力达到这个目标，”她说，“但我们还有很多工作要做来证明这一点。”

与生长相关的蛋白质43 (GAP43)也更多，这种蛋白质被认为有助于轴突再生。事实上，科学家们发现了一种大脑衍生的方式神经营养因子可能会对视神经有益，这反过来又有助于提高GAP43的水平。A2缺失还抑制了与炎症相关的促进免疫细胞如白介素的增加。

考德威尔说:“我们已经看到A2在其他类型的损伤中上升。”他提到的问题还包括早产儿视网膜损伤以及糖尿病等疾病中发现的缺血性视网膜病变。

“我们现在知道的是，当我们删除A2时，它可以更好地从视神经挤压中恢复，”考德威尔说。

到目前为止，在他们所有的模型中，包括视神经损伤，当A2水平上升时，A1水平下降。

他们怀疑，就像他们在其他眼损伤模型中所做的那样，通过提供更稳定但仍符合人类标准的A1，将有助于降低视神经的A2神经以及挤压伤，正在进行这方面和其他方面的调查。