雄激素受体是前列腺癌治疗的靶点，它输入线粒体并发挥着新的作用

雄激素，通常被称为雄性激素，刺激前列腺癌细胞生长。因此，许多针对这种癌症的药物都集中在阻止雄激素生物合成或阻断雄激素受体上。这种标准治疗被称为雄激素剥夺疗法。

然而，患者可能会对这种疗法产生耐药性，并发展为雄激素不依赖或抗阉割，前列腺癌癌症。这种形式的治疗具有挑战性，这也是前列腺癌成为男性癌症死亡的第二大原因之一。

雄激素受体(简称AR)是前列腺组织中的一种细胞蛋白，通过与雄激素(如睾酮)结合而被激活。然后AR移动到细胞核，调节大量基因的转录。在前列腺癌癌症在美国，AR的突变可以使其不需要结合就能调节转录雄激素．

阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了AR在前列腺细胞中的一种新功能——AR被导入并定位于线粒体在细胞中，它扮演着一个新的角色，调节多重线粒体流程。线粒体位于细胞的细胞质中，是细胞的动力源。每个细胞中的许多线粒体产生大约90%的细胞生存所需的能量。

细胞的DNA基因组位于细胞核；但是，拥有37个基因的人类线粒体和拥有2万个基因的人类细胞核参与了复杂的、但人们知之甚少的、有助于调节细胞代谢的相互作用。

UAB的这项研究由UAB医学院遗传学教授、奥尼尔综合癌症中心的资深科学家Keshav K. Singh博士领导，提供了一种新的核与核交叉的元素，这可能很有趣，因为一些研究已经将AR和线粒体独立地联系起来前列腺癌风险，侵略性和结果。

Singh和同事们发现AR定位于前列腺组织和前列腺细胞系中的线粒体，并且可以在体外导入线粒体。AR的导入依赖于他的团队在AR上发现的一个36个氨基酸长的线粒体定位序列;删除该序列将取消导入。

使用敲除或表达AR的细胞结构，研究人员发现AR表达与线粒体DNA含量以及一种称为TFAM的线粒体转录因子的数量之间存在反比关系，TFAM调节线粒体DNA含量。

AR的表达降低了氧化磷酸化亚基的表达，破坏了氧化磷酸化超复合物的稳定，降低了氧化磷酸化酶活性。此外，线粒体损伤诱导AR表达并增加其在线粒体中的易位。

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