内耳蛋白质充分说明了声音是如何转化为大脑信号的
内耳细胞结构精巧，能够将声音传递给大脑，但这些细胞结构的微小缺陷就会导致耳聋。在这个复杂的系统中，有超过100个蛋白质突变与听力损失有关。a . J. Hudspeth实验室的博士后助理Tobias Bartsch和洛克菲勒大学的同事揭示了其中一种蛋白质如何发挥分子弹簧的作用，帮助将声波转换为大脑可以识别的电信号。他们将在2019年3月2日至6日在马里兰州巴尔的摩举行的第63届生物物理学会年会上展示他们的研究。
在我们耳朵充满液体的腔室深处有特殊的细胞，每个细胞的顶部都有一丛毛，排列成阶梯状。在每个人的顶端头发有一根头发的尖端连接到旁边一根更高的头发的一侧。当一个声波移动耳朵内的液体，头发束弯曲，这些链接的张力改变，打开离子通道这是向大脑发出信号的开始。Bartsch和同事的新工作揭示了一种微调弹簧的特性和机制，他们认为这种弹簧负责将毛细胞的偏转转化为一种能够打开离子通道的力。
“之前试图确定蛋白质负责将离子通道打开的蛋白质忽略了一个事实，即这种蛋白质生活在温暖潮湿的液体中:内淋巴。温度和水环境会影响蛋白质的性质，”Bartsch解释说。他们决定研究原钙粘蛋白15，这是一种与离子有关的尖连接蛋白通道开放，但之前被认为“太僵硬”的工作，作为一个分子的春天．“如果弹簧太软，就不会产生足够的力来打开离子通道并向大脑发送信号，但如果弹簧太硬，大小刺激都会产生足够大的力来打开所有通道，这意味着你无法区分大小声幅。”你需要一个相当柔软的弹簧，以获得离子通道的逐渐变化，以解释一系列噪音，”Bartsch说。他们建立了一个系统来测量原钙粘蛋白15对微小力量的反应，就像他们在温暖和潮湿的房间里在耳朵里所经历的一样。
他们发现，模拟内耳的条件会在原钙粘蛋白15中产生热弯曲。“发生热弯曲的那一刻，原钙粘蛋白15变成了一种软的春天在较低的张力下，当我们增加张力时，它变得更硬，并抵抗这种力量，”Bartsch说。这些变化可能使它对我们能听到的音量范围非常敏感。有趣的是，在极高的张力下，原钙粘蛋白15会分解，这可能是在大声声音时保护毛细胞结构的作用。
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