科学家ID新的代谢目标预防、治疗心力衰竭在最早的阶段

与美国俄亥俄州立大学医学院的研究人员和俄亥俄州立大学瓦克斯纳医疗中心已经确定心脏的代谢过程,如果治疗,则可能有一天阻止或减缓心脏衰竭的进展。

美国心脏协会杂志循环今天发表的研究结果。

之前任何体征或症状心故障存在,第一个不适应的变化发生在心脏细胞metabolism-how心燃料本身通过身体不断地供血。

“我们的心燃烧燃料,就像在汽车内燃机。代替汽油,我们的心脏细胞燃烧脂肪和少量的葡萄糖,”主任Doug Lewandowski说俄亥俄州立大学的转化研究的多萝西·m·戴维斯心肺研究所。“当我们的心成为长期强调,他们试图适应,但其中的一些变化使事情变得更糟。”

对于他们的研究,Lewandowski的团队检查心脏衰竭小鼠模型和人类心脏组织获得前后心脏衰竭患者心脏辅助装置是外科手术植入。他们发现的活性化合物,脂肪酰coa,低近60%相比,失败的心正常的心。这中断心脏的正常代谢产生有毒的脂肪,损害心脏的正常功能和泵的能力。

然后团队测试小鼠中也是一种叫做ACSL1的蛋白质的基因,这是已知的酰coa。当暴露于环境导致心脏衰竭,老鼠把正常的酰coa和心脏衰竭的程度降低,延迟。

“通过保持这种脂肪化合物,酰coa,心中保留他们燃烧脂肪的能力并产生能量。重要的是,过度ACSL1也减少了有毒的脂肪,归一化细胞功能和减少了进步的损失函数的老鼠心脏扩大,”Lewandowski说,他也是一个内科教授俄亥俄州立大学医学院。

当团队检查失败的人类心脏的左心室辅助装置(使用),他们发现了类似的效果——酰coa水平恢复正常,当病人的心没有工作超出了他们的能力。

“这告诉我们有一个很重要的脂肪代谢之间的关系在心脏不能泵井,我们需要学习更多的知识。我们相信通过基因或针对酰coa正常化药物治疗饮食协议,或者可能是一个新的方法来探索,”Lewandowski说。

“心脏衰竭是心脏病的唯一形式,没有了35年。这些发现帮助识别疾病的代谢基础,它给希望承诺的新疗法的病人,”k .克雷格·肯特博士说,医学院的院长。

接下来,Lewandowski的团队想要探讨如何规范有毒脂肪并增加保护性脂肪酰coa有助于减少在心脏。很快,他们希望利用先进的成像跟踪病人脂肪代谢和功能的心。

“我们需要了解我们操纵的化学反应,到底是什么导致改善。然后我们可以看看我们是否可以供应心脏脂肪,补充或药物协助创建酰coa。最终,它是关于试图阻止或减缓病情发展的方向心脏衰竭,”Lewandowski说。

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