脑冷感测器控制小鼠性与攻击性
睾丸激素被认为是性冲动和攻击性的罪魁祸首，但当涉及到这些行为时，它似乎也是告诉大脑“够了!”的关键。一种被称为TRPM8(发音为trip-M-8)的分子嵌入在一些细胞表面，似乎负责发送这些信号以回应睾酮。如果没有这些线索，雄性老鼠就会变得危险而好斗，并且对性有永不满足的欲望。这项由伊利诺伊大学医学院的Eleonora Zakharian及其同事进行的研究，将于2019年3月2日至6日在马里兰州巴尔的摩举行的第63届生物物理学会年会上发表。
TRPM8很久以前就被认为是一种低温传感器，但几年前扎哈里安想知道它在前列腺中含量高是什么原因，因为前列腺从未经历过足够的低温来激活它。然后她发表了TRPM8实际上是一种快速的睾丸激素信号受体，所以她的实验室的下一步是找出在没有TRPM8的情况下小鼠会发生什么。他们测试了没有TRPM8基因的老鼠，并观察到雄性老鼠具有暴力性和性欲亢进——表现出比正常老鼠更频繁的性行为。
扎哈里安解释说:“没有TRPM8的老鼠非常具有攻击性，我们发现不能把它们关在同一个笼子里，而正常的老鼠则住在一起。”
没有TRPM8的雌性也表现出了一些性欲的增加——她们似乎更容易接受雄性的求爱，尽管Zakharian说这很难衡量，因为雄性的过度活跃的行为。这些雌性也表现出更多的嗅探行为，这是它们性活跃时的典型表现。
攻击性和性欲亢进的行为实际上与经典类固醇受体的基因相反，比如雄性激素受体结合睾丸激素的，从老鼠身上移除。这些老鼠变得不那么好斗，也不那么性活跃。扎哈里安发现，TRPM8是睾丸激素驱动机制的一部分，该机制在大脑中传达性奖励——TRPM8敲除的小鼠在交配中感觉不到奖励，所以它们继续交配。
研究小组意识到，没有TRPM8的雄性小鼠的超性欲在某种程度上与患有Klüver-Bucy综合征的人类相似。Klüver-Bucy综合征的一些病例是由杏仁核损伤引起的，杏仁核是大脑中负责性和性欲的部分攻击行为，以及其他事情。所以Zakharian和她的团队寻找老鼠杏仁核神经元的变化。
扎哈里安说:“通过将睾酮直接添加到杏仁核中，我们能够激活具有TRPM8的雄性小鼠的神经元，但不能激活没有TRPM8的雄性小鼠。”
他们还观察了大脑腹侧被盖区(负责性奖励的部分)中特定神经元的激活情况。交配后，没有TRPM8的雄性大脑这部分神经元的激活受到损害。
“没有TRPM8的男性老鼠大脑中对睾丸激素的反应并不正常，因此他们的攻击性和性行为显著增加，”扎哈里安解释道。
TRPM8可能是信号传递的关键睾酮通过激活大脑的奖励中心来诱导行为大脑．
