未解决的伤害，不是纤维化，有助于Cisplatin诱导的CKD

耶鲁医学院研究人员发现，急性肾脏损伤的进展对由化疗药物顺铂的使用引起的慢性肾病（CKD）是由于损伤未解决的损伤和受管制坏死途径的持续活化而不是纤维化。新的研究是在2019年4月介绍肾国际问题的掩盖中突出的。

该团队开发了一个鼠标模型模拟顺铂诱导的慢性肾毒性。它们以定时间隔施用药物，并研究了血浆肌酐和肾小球滤过率（GFR）以这些间隔确定损坏。

“我们知道，近25％的患者将发展CKD，其中一部分将实际进入终级肾病由于使用顺铂，因此这是一个重要的临床问题，“罗伯特Safirstein，MD，纸的主要作者”解释。“我们开发的模型被设计为清楚地表明似乎可回收的单铂曝光的界面之间的界面为了完全修复，与慢性肾病的发展在仔细定时的第二剂后，没有恢复肾功能且甚至是CKD的进展。“

该研究发现，在接受一剂药物的小鼠中，肾功能两周后肾脏功能返回到基线。对于那些收到第二剂的人，肾功能受到损害，损坏无法修复。受损的肾脏显示出持续超过25周的GFR固定损失50％。慢性肾功能衰竭也通过渐进性丧失损失来证实。

随着鉴定顺铂造成的肾脏损害的时间，实验室的其他重大发现是，CKD的建立是从纤维化的形成中解剖。他们发现，不可恢复的肾脏损害是由于肾脏输卵管或上皮隔间的事件，而不是肾脏的纤维化。

Safirstein对这项工作的未来感到兴奋。

“我们认为我们通过开发这种模型和识别途径来预防CKD的途径来实现肾脏研究中的非常重要的进展肾损伤而不防止药物的抗肿瘤效应，“Safirstein说。”如果我们成功，我们将探讨我们已经确定的其他形式的参与者的途径。“

“Cisplatin诱导的调节坏死和失败的修复慢性肾病“发表在肾中国际。

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