新的研究解释了炎症是如何导致胃癌的

1982年，研究人员报告了慢性胃炎和胃细菌幽门螺杆菌之间的联系，引发了对这种新发现的病原体的研究热潮。这些研究清楚地表明，除了参与胃炎，幽门螺旋杆菌是消化性溃疡和胃癌发展的一个重要因素。但是，虽然这种细菌和疾病之间的联系是明确的，但幽门螺旋杆菌究竟是如何导致胃癌的，仍然是争论的主题。

现在，近四十年后，来自金泽大学和日本医学研究与开发机构的研究人员终于证明了幽门螺杆菌感染引起的炎症是如何引起胃上皮干细胞增殖的，从而导致bob88体育平台登录胃肿瘤．

在最近发表在癌症遗传学杂志上的一份报告中致癌基因，研究人员描述了他们是如何根据之前的发现来解开这个谜团的。

“我们之前已经证明了这一点肿瘤坏死因子α(TNF-α)，一种引起炎症的细胞因子，促进胃肿瘤通过激活一种叫做NOXO1的蛋白质来形成，”该研究的主要作者Kanae Echizen博士说。“我们不知道的是NOXO1是如何在胃中诱导肿瘤形成的。”

NOXO1是NOX1复合物的一个组成部分，它产生被称为活性氧(ROS)的组织损伤分子。ROS，或者更准确地说，是氧化应激由这些分子引起的，会导致胃细胞DNA突变，导致肿瘤形成。幽门螺杆菌感染引起的炎症也会产生ROS，增加胃中的氧化应激。

在这项新发表的研究中，研究小组表明，炎症引起了nox1 -复合物蛋白的过量产生，以响应NF-κB的信号，NF-κB是一种调节蛋白，它开启基因以对抗压力或细菌感染，是炎症反应的主要参与者。然而，最重要的是，他们发现NOX1/ROS信号通路导致胃上皮干细胞不受控制地繁殖，导致肿瘤形成。

了解到这一点，研究人员使用了一种药物来抑制NOX1复合物的活性，这立即停止了肿瘤的生长胃癌细胞。更令人兴奋的是，在小鼠胃炎模型中，Noxo1的破坏阻止了上皮干细胞的增殖。

“我们终于能够证明，炎症可以增强NOXO1的表达，从而诱导胃上皮茎的增殖细胞导致胃部肿瘤，”该研究的资深作者Masanobu Oshima博士解释道。“胃癌是全球第四大常见癌症，死亡率第二高。如果我们能原位破坏NOX1/ROS信号通路，我们可能能够预防这种侵袭性疾病的发展。”

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