与精神分裂症的化学失衡有关的炎症
发表在分子精神病学已经确定了精神分裂症中与炎症相关的生化途径的变化，这些途径会干扰适当的脑神经细胞通信。研究人员发现，第一个直接证据支持增加脑尿酸在大脑中产生的增加，该证据已知可以阻止关键的谷氨酸受体。这一发现为开发更好的靶向疗法的发展铺平了道路，对精神分裂症患者的副作用较少。
这项研究是澳大利亚神经科学研究（NEURA），UNSW悉尼和麦格理大学之间的合作。
研究发现雌二酸在精神分裂症患者的大脑中表明雌二酸过量生产过多，尤其是在炎症中，这可能对脑功能。
“炎症在精神分裂症的脑病理学中起着重要作用。但是，我们不知道哪种炎症大道会导致精神分裂症的脑病理学，” Nera和UNSW悉尼的Cynthia Shannon Weickert教授说。
“这对于精神分裂症研究领域来说是令人兴奋的，因为除了我们以前的发现表明免疫细胞在精神分裂症中的作用外，我们现在已经确定了大脑中的另一个细胞靶标。这提供了对分子和细胞机制的更好理解神经炎症的有害影响的根本。”
长期以来一直怀疑，氨基酸色氨酸的代谢，通常众所周知会产生“感觉良好”的神经递质5-羟色胺，参与精神分裂症。在炎症期间，色氨酸被分解成kynurenine，然后可以降低两种途径之一。一种形成一种称为喹啉酸的化合物，一种称为雌二酸的化合物。关于哪种大道导致精神分裂症的脑病理学存在争议。
但是现在，研究人员已经缩小了罪魁祸首以增加雌二酸的产生，并且还有其他证据表明也涉及星形胶质细胞。星形胶质细胞是为脑神经细胞提供食物和代谢支持的主要细胞，在精神分裂症的情况下，它们提供了更多的雌二酸。
Kynurenic Acid通过阻断大脑的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）来保护脑细胞免受过度刺激的作用。但是，NMDAR封锁也可能导致精神病。
麦格理大学（Macquarie University）的世界知名专家吉尔·格林（Gilles Guillemin）说：“我们已经指出了问题的根源。”“这种理解为降低雌二酸产生的细胞特异性治疗提供了一个新的靶标。我们需要找出的是为什么精神分裂症患者对产生Kynurenic酸产生酶的表达更高。”
这项研究还表明，血液的生化变化可以反映与精神分裂症相关的大脑变化，例如前额叶皮层的体积损失和注意力障碍。这表明，kynurenine途径可能是开发临床血液生物标志物的可行靶标，以帮助预测精神分裂症的大脑和认知变化。
来自Neura的副教授Thomas Weickert进一步解释说：“研究人员长期以来一直在寻求精神分裂症的生物标记。色氨酸水平可能能够迅速，简单地将大脑和认知状况告知临床医生，这可以提供更个性化的方法来通过新药疗法进行治疗。”
麦格理大学生物医学科学系的埃德温·林博士说，尽管这项研究的结果是有希望的，但需要在旨在降低精神分裂症患者中kynurenicac酸水平的治疗中谨慎行事。
Lim博士说：“过多的雌二酸显然对精神分裂症有害，但雌二酸的风险太少，有可能使患者暴露于兴奋性毒性引起的神经变性。”“将需要在较大的人群中建立基线参考，以便制定生物标志物和相关治疗方案。”
“这项研究提供了精神分裂症所提出的复杂难题的重要新部分。他们将为开发新药物的新方法以治疗新方法精神分裂症及其症状。” Neura首席执行官Peter Schofield Ao教授说。
