动脉粥样硬化:诱导细胞死亡造成斑块

许多慢性疾病源自误导免疫反应。Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU)领导的研究小组奥利弗Sohnlein现在显示中性粒细胞加重动脉粥样硬化诱导平滑肌肉细胞死亡,定制肽抑制这一过程。

LMU心血管研究所的预防、奥利弗Sohnlein调查分子机制背后慢性炎性疾病,包括动脉粥样硬化。这些条件在很大程度上是由于未解决的先天免疫反应。在合作研究中由一个国际研究小组的研究,发表在《华尔街日报》自然,他和他的同事关注的角色细胞被称为中性粒细胞,形成一个大的先天免疫系统的一部分。“每一个在某些炎症反应的结果附带损害,因为中性粒细胞也攻击健康的细胞,”他解释道。新报告描述了中性粒细胞发起组织的损害一个以前从未发现过的类型的诱导细胞死亡。Sohnlein集团还开发出一种合成肽,抑制有害的过程。

动脉粥样硬化的特点是来自存款称为斑块的堆积在血管壁内皮细胞层形式。空斑形成的免疫细胞迁移到网站通过血液来响应特定的生化信号。他们进入底层组织内皮细胞之间的渗透,同时释放化合物吸引更多的免疫细胞,直到在某种程度上变成了慢性炎症反应。慢性炎症斑块的概率增加持续增长将导致破裂的病变。一旦发生这种情况,斑块可以诱发凝血和阻碍血液流动,并可能引发心脏病发作或中风。中性粒细胞可以在斑块的不稳定一个特别有害的作用。“他们结合构成了血管壁的平滑肌细胞,并被激活。激活导致染色体DNA及其相关的组蛋白的释放,这是高度紧张的和细胞毒性。自由组蛋白杀死附近的细胞动脉粥样硬化的情况下,平滑肌细胞,”Sohnlein说。组蛋白引起这些细胞的死亡诱导气孔的形成膜。 This allows extracellular fluids to pour into the cells and causes them to burst. Loss of these cells in turn destabilizes plaques, as the latter are no longer supported by underlying平滑肌细胞。

基于分子建模、Sohnlein教授和他的团队已经设计并合成肽结合自由组蛋白和中和他们的毒性作用。肽由于其作用方式,应该有相同的影响与其他疾病慢性炎症,如关节炎和慢性肠道炎症,Sohnlein说。专利申请已经提交。