研究人员阻止蛋白质,在阿尔茨海默氏症中扮演着重要角色

近年来,研究者们越来越清楚地认识到,这种蛋白质galectin-3大脑中参与炎性疾病。瑞典隆德大学的研究人员领导的研究现在显示事实上的阿尔茨海默病的关键蛋白质所扮演的角色。当研究人员关闭基因,产生这种蛋白质在老鼠中,阿尔茨海默氏症血小板的数量和炎症负载都降低了。

隆德大学的研究人员与同事一起在西班牙和英国的一项研究发表在《Neuropathologica强化相关的图片蛋白质,galectin-3阿尔茨海默氏症的关键球员疾病。除此之外,阿尔茨海默病涉及细胞外淀粉样斑块的累积和τ蛋白形成肿块内神经细胞。当我们的先天免疫防御系统发现斑块,大脑的免疫反应被激活。恰恰是这种机制galectin-3蛋白似乎发挥重要作用。

“问题是,如果这个炎症反应持续了很长时间,它会创建一个有毒环境最终导致的崩溃和死亡神经细胞解释说,疾病的发作,“安东尼奥Boza-Serrano隆德大学的实验neuro-inflammation实验室,研究人员的研究之一。

研究者研究的蛋白质是由大脑的环卫工人,大脑保健的小胶质细胞,免疫系统包括清理有害蛋白质积聚在大脑。似乎galectin-3需要激活的小胶质细胞在大脑中斑块的形成。

“我们已经发现,这种炎症蛋白质增加十倍已故的老年痴呆症患者的大脑中,尤其是我们发现它在周围的小胶质细胞积累淀粉样斑块,”安东尼奥Boza-Serrano说。

蛋白质只存在于患病的大脑

Galectin-3还参与炎症的帕金森病和中风后。难以觉察的蛋白质是健康大脑但病例增加炎症好从药物的角度来看,研究人员称,他们不希望风险药物影响细胞以外的其他专门负责疾病的发展。确实有可能缓慢的影响galectin-3利用抑制剂,防止蛋白质活跃在炎症。

“我们小胶质细胞在实验室里,添加了蛋白质在阿尔茨海默病斑,使细胞从炎症角度变得非常活跃。但当我们添加了galectin-3抑制剂,小胶质细胞成为“温和”,减少炎症,”托马斯Deierborg,实验研究主管neuro-inflammation实验室隆德大学的最后作者研究。

阿尔茨海默氏症的老鼠没有Galectin-3迷宫中做的更好

研究人员还可以研究小鼠阿尔茨海默氏症但缺乏产生galectin-3蛋白质的基因。他们发现这些老鼠没有开发尽可能多的炎症与阿尔茨海默氏症和galectin-3基因。

“我们使用一个迷宫的老鼠必须找到自己的方式,我们观察到小鼠阿尔茨海默氏症,但没有galectin-3聪明-有更好的记忆力比与老年痴呆症和galectin-3老鼠。”

虽然临床结果是有前途的,研究人员指出,他们抑制了蛋白质的研究正在进行细胞,研究缺乏galectin-3-gene在老鼠身上进行。

“我们已经表明,通过消除galectin-3,我们可以减少的数量斑块和炎症老鼠,但是我们没有研究这是否适用于人类。我们完全有理由继续和进一步研究这个问题。尽管它很长一段路要病人,我们希望我们的研究成果可能会导致未来治疗阿尔茨海默氏症的人,”托马斯说Deierborg。